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時間：2023-06-13 16:27:30
序論：好文章的創(chuàng)作是一個不斷探索和完善的過程，我們?yōu)槟扑]十篇老年病學(xué)術(shù)會議范例，希望它們能助您一臂之力，提升您的閱讀品質(zhì)，帶來更深刻的閱讀感受。
(一)一般治療
應(yīng)囑患者注意休息，生活有規(guī)律，戒煙酒，避免咖啡、濃茶及刺激性食物。使用藥物時，應(yīng)注意其可能對胃黏膜的損害。
(二)藥物治療
l.制酸劑 目前多為復(fù)合制劑，以減輕不良反應(yīng)，增強療效。如氫氧化鋁凝膠10～15 ml，每日3～4次，餐后1小時口服，注意可能有便秘等不良反應(yīng)；或可用鋁碳酸鎂(達(dá)喜)0.5～1g，每日3次，兩餐之間及睡前口服，注意其不良反應(yīng)可能有大便次數(shù)增多，偶有腹瀉。一般十二指腸潰瘍治療6周為1療程，胃潰瘍治療8周為1療程。
2.抑制胃酸分泌制劑
(1)H2受體拮抗劑：目前有西咪替丁(泰胃美)800 mg，睡前1次口服；或雷尼替丁(呋喃硝胺)150 mg，每日2次，口服；或法莫替丁(高舒達(dá))20mg，每日2次，口服；一般治療療程均為6～8周。
應(yīng)注意所用藥物的不良反應(yīng)，如應(yīng)用法莫替丁時，可能有便秘、皮疹、頭痛、過敏等不良反應(yīng)，西咪替丁使用時可能有頭痛、頭暈、腹瀉等輕度不良反應(yīng)，亦可有嗜睡、焦慮、精神錯亂、幻覺等中樞神經(jīng)功能紊亂等不良反應(yīng)，罕見有男性乳房發(fā)育、性功能減退等嚴(yán)重不良反應(yīng)，雷尼替丁的不良反應(yīng)較西咪替丁少而輕，如頭痛、腹瀉、便秘、皮膚瘙癢等，嚴(yán)重時亦可有中樞神經(jīng)功能紊亂的不良反應(yīng)。注意應(yīng)用此類藥物前應(yīng)了解患者有無肝、腎疾病，必要時減少劑量或換用其他藥物。
(2)質(zhì)子泵抑制劑(PPI)：目前是治療消化性潰瘍的一線藥物。奧美拉唑(洛賽克)20mg，每日1次，口服；或蘭索拉唑(達(dá)克普隆) 30mg，每日1次，口服；或雷貝拉唑(波利特)20mg，每日1次，口服；或泮托拉唑(泮妥洛克)40mg，每日1次，口服；或埃索米拉唑(耐信)40mg，每日1次，口服。PPI類藥物一般均為清晨口服。一般十二指腸潰瘍治療4～6周為l療程，胃潰瘍治療4～8周為1療程。洛賽克罕見變態(tài)反應(yīng)、脫發(fā)等不良反應(yīng)，個別病例則有關(guān)節(jié)痛、肌無力、肌痛、頭痛、腹瀉、便秘、惡心、嘔吐和腹脹等不良反應(yīng)；達(dá)克普隆可有腹瀉、口干、惡心、便秘、腹脹、頭痛、嗜睡、皮疹、蕁麻疹、皮膚瘙癢等不良反應(yīng)；泮妥洛克偶有頭痛和腹瀉，極少引起惡心、皮疹、皮膚瘙癢及頭暈等不良反應(yīng)；波利特可有變態(tài)反應(yīng)、心悸、便秘、腹瀉、頭痛、水腫、白細(xì)胞減少等不良反應(yīng)；耐信可有頭痛、腹瀉、腹脹、惡心、嘔吐、便秘、皮炎、瘙癢、蕁麻疹、頭昏、口干等不良反應(yīng)。應(yīng)用此類藥物時應(yīng)注意，孕婦和哺乳期婦女慎用。
3.胃黏膜保護(hù)劑 硫糖鋁l g，每日3～4次，餐后口服；或硫糖鋁混懸液(舒可捷)10 m1，每日3次，口服；或膠體次枸櫞酸鉍鉀(麗珠得樂)110mg，每日4次，口服；或米索前列醇(喜克潰)200μg，每日4次，餐前和晚睡前口服。硫糖鋁常見的不良反應(yīng)是便秘，而鉍劑的不良反應(yīng)則有口內(nèi)金屬味、便秘、皮疹等，米索前列醇是一合成的前列腺素類似物，其主要不良反應(yīng)是腹痛、腹瀉，孕婦和對前列腺素過敏的患者禁用，有冠狀動脈和腦血管病變者慎用。這些藥物治療的療程均為應(yīng)用4～8周。
4.根除Hp 根除Hp治療大體可分為PPI為基礎(chǔ)的方案和以鉍劑為基礎(chǔ)的方案，在PPI或鉍劑的基礎(chǔ)上加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑(或替硝唑)3種抗生素中的2種，組成三聯(lián)療法，臨床應(yīng)用時可用呋喃唑酮替代甲硝唑。PPI為主的三聯(lián)治療：①方案1，奧美拉唑每日40 mg，阿莫西林每日2000 mg，甲硝唑每日800 mg，均分為2次日服，療程7～14日；②方案2，奧美拉唑每日40 mg，克拉霉素每日500mg，阿莫西林每日2000mg；阿莫西林可換用甲硝唑每日800mg或呋喃唑酮每日200 mg，均為分2次口服，療程7～14日。鉍劑為基礎(chǔ)的方案：①方案1，膠體次枸櫞酸鉍鉀每日480 mg，分4次口服，阿莫西林每日1～2 g，甲硝唑每日800 mg或替硝唑每日1 g，均分2次口服，療程7～14日；②方案2，膠體次枸櫞酸鉍鉀每日480 mg，克拉霉素每日500 mg，甲硝唑每日800 mg或呋喃唑酮每日200mg，分2次口服，療程7～14日。
參 考 文 獻(xiàn)
中圖分類號：R743.33 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B 文章編號：1005-0515（2011）4-086-02
大面積腦梗死是缺血性腦血管疾病中的急危重癥，起病急，進(jìn)展迅速，致殘率及死亡率相當(dāng)高，為探討其臨床特點，利于早期診斷及有效治療，現(xiàn)將我科從2008年1月至2010年10月收治的44例大面積腦梗死病例分析如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
44例患者均符合第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn) [1]，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實為大面積腦梗死。男20例，女24例，年齡46～90歲，平均年齡71歲。44例患者中有高血壓病史16例，有糖尿病史4例，有高脂血癥病史10例，有風(fēng)濕性房顫病史4例，有冠心病史6例，有腦梗死病史4例。
1.2 臨床表現(xiàn)
活動中發(fā)病8例，安靜狀態(tài)下發(fā)病36例，均為急性起病，起病時即伴有意識障礙16例，偏癱44例，伴失語或吐詞不清20例，伴抽搐發(fā)作2例，伴發(fā)肺部感染16例，應(yīng)激性上消化道出血4例，梗塞部位出血2例。
1.3 輔助檢查
本組患者入院后均行頭顱CT或MRI檢查證實為大面積腦梗死，其中額、顳、頂、枕葉梗死2例，額、顳、頂葉16例，額、顳葉10例，額、頂葉8例，頂、枕葉8例。
1.4 治療方法
全部患者急性期以脫水降顱壓為主，常規(guī)給予甘露醇、甘油果糖、呋塞米控制腦水腫，有4例配合白蛋白應(yīng)用，常規(guī)給予抗血小板聚集，活血化瘀藥物改善循環(huán)，清除自由基，控制血糖，調(diào)控血壓，維持水電解質(zhì)平衡，預(yù)防感染、上消化道出血等治療，有2例梗死部位出血病例未用活血化瘀藥物，有2例因病情進(jìn)行性加重，腦疝形成即轉(zhuǎn)腦外科行去骨瓣減壓術(shù)。
2 結(jié)果 本組44例大面積腦梗死病例，經(jīng)過全面系統(tǒng)治療，存活32例，死亡12例。死亡率27.3%。存活患者中，重度殘疾18例，重度致殘率40.9%，其余患者不同程度的偏癱、語言及智能障礙。
3 討論
大面積腦梗死通常是頸內(nèi)動脈主干，大腦中動脈主干或皮層支的完全閉塞所致的腦梗死[2]，梗死面積≥20cm或大于同側(cè)半球的2／3即符合大面積腦梗死，常波及2個腦葉以上范圍，約占所有缺血性卒中的5%，其內(nèi)科保守治療病死率約為50～80%。[3]本組患者有高血壓病史者16例（占36.3%），有糖尿病史者8例（占18.2%），高脂血癥10例（占22.7%），均說明高血壓、糖尿病、高脂血癥是導(dǎo)致大面積腦梗死的主要危險因素。另外，本組病例中冠心病、風(fēng)濕性心臟病、心房纖顫葉也是大面積腦梗死的主要原因，占22.8%，其原因為冠心病、風(fēng)濕性心臟病合并心房纖顫致心臟瓣膜栓子脫落，隨血流到大腦半球堵塞血管致大面積腦梗死。
大面積腦梗死既可動態(tài)起病，也可安靜狀態(tài)下起病，多起病急，病情重，伴有不同程度的意識障礙及顱高壓征象，酷似腦出血，早期CT征象往往不典型，發(fā)病24～48h后CT掃描可見腦室后大面積低密度影；而功能性MRI彌散加權(quán)成像可早期診斷缺血性腦卒中，發(fā)病2h內(nèi)即顯示缺血病變，為早期治療提供重要信息，所以對于疑診大面積腦梗死患者，而CT檢查未見異常者，應(yīng)盡早行功能性MRI彌散加權(quán)成像檢查，以利于盡早確診，及時治療。
本組病例年齡46～90歲，平均年齡71歲，提示大面積腦梗死多發(fā)于老年病人，發(fā)病年齡較年輕的病因多為風(fēng)心病、心房纖顫病人，由于梗死面積較大，腦組織嚴(yán)重缺血、低氧、自由基大量儲留，造成神經(jīng)細(xì)胞壁、細(xì)胞器損傷以及酶的功能障礙，同時出現(xiàn)嚴(yán)重腦水腫，顱內(nèi)壓增高，甚至腦疝危及生命，加之大面積腦梗塞多發(fā)生于老年病人，且并發(fā)癥多，如肺部感染，上消化道出血，故死亡率高，國內(nèi)報道內(nèi)科保守治療死亡率50～80%。本組病例死亡率27.3%，較國內(nèi)報道偏低，可能與本組病例平均年齡高，大部分有腦萎縮，腦水腫、顱高壓時有較多代償空間；有2例有腦疝征象時立即行去骨瓣減壓術(shù)而搶救成活。大骨瓣減壓可迅速降低顱壓，改善腦組織循環(huán)，減少繼發(fā)性腦損害，提高手術(shù)效果。所以，提高醫(yī)師對此病的認(rèn)識，把握手術(shù)時機，盡早手術(shù)，可有效降低死亡率。
本組44例病例中，有16例并發(fā)肺部感染，占36.4%，并發(fā)上消化道出血4例，占10%，并發(fā)癲癇2例，低鉀血癥2例各占5%，故有效預(yù)防及控制并發(fā)癥，也是降低死亡率的關(guān)鍵之一。
綜上述，大面積腦梗死起病急，并發(fā)癥多，病死率、重度致殘率高，早期控制腦血管病的危險因素，早期診斷，及早治療，有效控制腦水腫及并發(fā)癥，有腦疝征象時及時手術(shù)對提高患者生存率至關(guān)重要。
參考文獻(xiàn)
大面積腦梗死通常是頸內(nèi)動脈主干、大腦中動脈主干或皮層支的完全性卒中[1]。其起病急、進(jìn)展快，致殘率及死亡率均較高。為探討其臨床特點，利于早期診斷和治療，現(xiàn)將我院2002年5月～2007年1月收治的大面積腦梗死38例患者報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
本組病例均符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實為大面積腦梗死。其中，男22例，女16例；年齡31～81歲，平均61歲。38例中伴有高血壓病史27例，糖尿病病史10例，高血脂癥16例，冠心病20例，風(fēng)濕性心臟病者5例，合并心房纖顫7例，既往有腦卒中史者9例。
1.2 臨床癥狀與體征
活動狀態(tài)下起病17例，安靜狀態(tài)下起病21例，起病時有意識障礙22例（其中，嗜睡8例、昏睡9例、淺昏迷5例）。起病后頭痛、嘔吐13例，偏身感覺障礙16例，肢體癱瘓32例，偏盲6例，以癲癇發(fā)作起病者6例，失語者14例，兩眼球凝視麻痹者22例，病理征陽性者30例，腦疝8例。
1.3 CT和（或）MRI檢查
全部病人入院后均行頭顱CT和（或）MRI檢查證實為大面積腦梗死，其中，15例病人查腦CT時距發(fā)病時間短（不超過24 h），CT未顯示病灶，24 h后復(fù)查CT或查腦MRI證實均為大面積腦梗死，有7例大面積腦梗死腦內(nèi)有點片狀高密度灶。梗死部位：大腦中動脈閉塞12例，額顳葉6例，顳頂葉5例，額顳頂葉8例，頂枕葉4例，枕葉3例。
1.4 治療方法
全部病人急性期以脫水降顱壓為主，常規(guī)給予甘露醇、甘油果糖、呋塞米控制腦水腫，配合腦細(xì)胞活化劑（胞二磷膽堿等）、自由基清除劑以及改善微循環(huán)、活血化瘀藥物，適當(dāng)控制血壓，控制血糖，維持水電解質(zhì)酸堿平衡，預(yù)防感染、上消化道出血等并發(fā)癥，有梗死后出血者停用擴(kuò)血管藥物及抗凝劑。有7例因病情進(jìn)行性加重、瞳孔不等大、腦疝形成即轉(zhuǎn)腦外科行去骨瓣減壓術(shù)。
2 結(jié)果
經(jīng)過治療，存活26例，死亡12例，存活者遺留不同程度的偏癱、語言障礙及智能障礙。
3 討論
大面積腦梗死目前診斷標(biāo)準(zhǔn)不一，有作者認(rèn)為兩個腦葉以上的梗死即屬之[3]，也有作者認(rèn)為應(yīng)以頸內(nèi)動脈和（或）大腦中動脈閉塞造成的梗死為限，目前較多人采用Adama分型法：大面積腦梗死為梗死灶≥3 cm，累及兩個以上解剖部位。本組患者均參考以上指標(biāo)確定。大面積腦梗死的病因主要是高血壓性動脈粥樣硬化致血管狹窄、閉塞，其次是糖尿病、高脂血癥，二者可加速動脈粥樣硬化，最終發(fā)展為腦梗死。本組病例中有高血壓病史者27例（占71%），糖尿病10例（占25.8%），高血脂癥16例（占42.1%），均說明了高血壓、糖尿病、高血脂癥是導(dǎo)致大面積腦梗死的主要危險因素。另外，本組病例中，冠心病、風(fēng)濕性心臟病、心房纖顫也是大面積腦梗死的主要病因。其原因為冠心病、風(fēng)濕性心臟病合并心房纖顫致心臟瓣膜栓子脫落，隨血流到大腦半球堵塞血管致大面積腦梗死。本組病例年齡在31～81歲，平均年齡61歲，提示大面積腦梗死多發(fā)于老年病人。
大面積腦梗死既可動態(tài)起病，也可安靜狀態(tài)下起病，多起病急，伴有不同程度的意識障礙及顱高壓癥象，臨床表現(xiàn)極似腦出血，早期（24 h內(nèi)）頭顱CT表現(xiàn)往往不典型，需根據(jù)臨床癥狀、體征作出臨床判斷以對癥處理，必要時及時查腦MRI以確診。大面積腦梗死以大腦中動脈多見（12例，占31.5%），其次為大腦前動脈供血區(qū)，多累積兩個以上腦葉，通過CT或MRI均可確定。
由于大面積腦梗死面積大，腦組織嚴(yán)重缺血、低氧、自由基大量潴留，造成神經(jīng)細(xì)胞膜、細(xì)胞器損傷以及酶的功能障礙，同時出現(xiàn)嚴(yán)重腦水腫，顱內(nèi)壓增高，甚至腦疝而危及生命，其死亡率可高達(dá)25%～41.7%[4]。因此，腦梗死的治療主要以降顱壓為主，應(yīng)用甘露醇、甘油果糖、白蛋白、呋塞米等，配合應(yīng)用腦細(xì)胞活化劑、自由基清除劑及活血化瘀藥物，控制血糖、血壓、維持水電解質(zhì)酸堿平衡，預(yù)防并發(fā)癥，加強支持治療。對上述保守治療無效者，顱高壓不能緩解、病情進(jìn)行性加重、發(fā)生腦疝者應(yīng)及時行去骨瓣減壓術(shù)。本組有7例患者均行去骨瓣減壓術(shù)，成功4例，死亡3例。本組38例病人中存活26例，死亡12例，死亡率為31.6%，死亡原因為腦水腫、腦疝及多器官并發(fā)癥。
另外有7例大面積腦梗死患者CT提示梗死灶內(nèi)有點片狀高密度灶，提示有腦梗死后出血現(xiàn)象，考慮與梗死后動脈血管再通有關(guān)，對此種情況，要及時調(diào)整用藥，停用抗凝及擴(kuò)血管藥物。
綜上所述，大面積腦梗死病情兇險、死亡率高、預(yù)后差，其預(yù)后決定于梗死的部位、面積、并發(fā)癥以及腦水腫控制的程度。積極有效地降顱壓、控制腦水腫是救治大面積腦梗死的關(guān)鍵。
[參考文獻(xiàn)]
[1]王維治.神經(jīng)病學(xué)[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004.135.
[2]中華醫(yī)學(xué)會.全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.
關(guān)鍵詞 腦梗死 通脈消栓湯
腦梗死是腦血管意外最常見的一種類型，屬于中老年病中常見的病癥，近年來有逐漸年輕化和呈上升的趨勢。其起病急驟，癥見多端，變化迅速，是內(nèi)科臨床急癥之-，其致死，致殘率極高。對腦梗死的合理有效的救治，是降低病死率和減輕致殘率的關(guān)鍵。自2001年以來，我們運用通脈消栓湯治療腦梗死42例，取得了滿意效果，結(jié)果報道如下：1 臨床資料
1.1 病例選擇 全部病例均符合中華醫(yī)學(xué)會全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的《各類腦血管病診斷要點》中缺血性腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)顱腦CT檢查診斷為腦梗死.中醫(yī)診斷參照《中醫(yī)病癥診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》,臨床表現(xiàn)多見:半身不遂或偏身麻木,口眼歪斜,語言蹇澀, 頭暈?zāi)垦?口中流涎或痰多,舌苔白或白膩,脈沉或弦滑。
1.2 一般資料 觀察病例共42例，均為2001年2月-2006年3月本院收治的病例，男32例，女10例，年齡最大72 歲，最小33歲，40歲以下4例，41-50歲7例，51-60歲22例，61歲以上9例 ，自發(fā)病至就診間隔時間最短2小時，最長1周，一般多在1-3天內(nèi)。
2 治療方法
全部病例治以益氣活血，通經(jīng)活絡(luò)為主，方用自擬通脈消栓湯，處方：黃芪50-100g當(dāng)歸30g 赤芍15g 牛膝30g 地龍15g 水蛭8g蜈蚣1條 全蟲8g 僵蠶10g。隨癥加減：失語或語言蹇澀者加石菖蒲，遠(yuǎn)志；痰涎壅盛加膽星，法夏；頭痛頭暈加石決明，川芎；便秘加火麻仁或大黃；小便失禁加桑螵蛸，山茱萸；心煩失眠加棗仁，夜交藤；手足腫甚加茯苓，澤瀉；陰虛加鱉甲，牡蠣，地黃。每天一劑，水煎取汁450毫升，分三次服，三周為1療程，治療過程中注意觀察血壓，防治并發(fā)癥，保持水電解質(zhì)平衡及營養(yǎng)的攝入，積極鍛煉肢體功能，提早介入康復(fù)訓(xùn)練。 3 療效標(biāo)準(zhǔn)與治療結(jié)果
3.1 療效標(biāo)準(zhǔn) 參照全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)［1］。基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評分減少91%~100%，病殘程度0級。顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評分減少40%-90%，病殘程度1-3級。進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評分減少18%~45%。無變化：神經(jīng)功能缺損評分減少17%左右，癥狀體征明顯改善。3.2 治療結(jié)果 基本痊愈21，顯著進(jìn)步14，進(jìn)步5例，無變化2例，總有效率95.2%。 治療時間最短14天，最長52天，治療過程中未發(fā)現(xiàn)引起腦梗死加重及其他不良反應(yīng)。
4 病案舉例
杜某，男，54歲，2005年5月16日初診，患者有高血壓病史5年，5天前清晨起床后自覺頭暈，右側(cè)肢體麻木，不能行走，，被家人送往醫(yī)院急診，經(jīng)CT檢查確診為左側(cè)腦梗死，住院治療5天療效不顯，因家庭困難要求回家，邀余診見：神清，頭暈，對答切題，語言欠清，舌淡紅，苔白膩，脈弦，查體：BP140/90mmHg，心率84次/分，律齊，未聞及雜音，兩肺呼吸音正常，肝脾未捫及，右側(cè)鼻唇溝變淺，伸舌偏右，右側(cè)肢體肌張力增高，肌力0級，右膝腱反亢進(jìn)，右巴彬斯基氏征（+）。西醫(yī)診斷：左側(cè)腦梗死。中醫(yī)診斷：中風(fēng)（中經(jīng)絡(luò)）。中醫(yī)辨證為氣虛血滯，痰濁閉阻脈絡(luò)，治宜益氣活血，祛瘀通絡(luò)，選用消栓通脈湯加味。處方黃芪50g 當(dāng)歸30g赤芍15g牛膝30g地龍15g水蛭8g蜈蚣1條僵蠶10g菖蒲15g桃仁10g紅花10g。七劑，每天一劑，水煎取汁450毫升，分三次口服，二診：頭暈減輕，右側(cè)下肢能抬起（肌力3級），右上肢在床上能移動，（肌力2級），肌張力正常，病理反射消失，舌質(zhì)紅，苔白，脈弦。原方黃芪用量加倍，續(xù)進(jìn)7劑，3診，頭暈明顯減輕，言語對答較初時流利，右下肢功能4級，右上肢肌力3級，守上方再加雞血藤25g，威靈仙15g，連服半月后，語言清楚，伸舌居中，肌力正常，能下地行走，基本痊愈。
5 討論
[中圖分類號] R592 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2013）09（a）-0150-03
目前，我國60歲及60歲以上的人口（2011年底）已超過1.85億，占總?cè)丝诘?3.7%，我國已進(jìn)入老齡化社會。如何加強對老年群體的健康保健、積極防治老年疾病成為每一名醫(yī)務(wù)工作者所面臨的嚴(yán)峻問題，因此，提高老年醫(yī)學(xué)教學(xué)水平，對于醫(yī)學(xué)生了解及掌握老年病學(xué)方面的相關(guān)知識，顯得尤為重要。近年來，隨著教育改革的推進(jìn)，教育界越來越重視從培養(yǎng)臨床醫(yī)生的角度對醫(yī)學(xué)生進(jìn)行實用性知識教育，教育方式也由“填鴨式”的傳統(tǒng)教學(xué)向“以問題為基礎(chǔ)”的教學(xué)方式即PBL（problem-based learning）教學(xué)方式轉(zhuǎn)變[1]。
1 老年醫(yī)學(xué)及老年醫(yī)學(xué)的臨床教學(xué)現(xiàn)狀
1.1 老年醫(yī)學(xué)
1909年，美國Nascher醫(yī)生首先提出老年病學(xué)的概念，1942年美國創(chuàng)立了世界上第一個老年醫(yī)學(xué)學(xué)會，宣告現(xiàn)代老年醫(yī)學(xué)的誕生。自此，老年病學(xué)進(jìn)入新的發(fā)展時期，并成為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)中的一門獨立學(xué)科。老年醫(yī)學(xué)是一門研究人類壽命和人類衰老的原因、規(guī)律、特征、機制，探討延緩衰老的對策及老年疾病的預(yù)防、治療，不斷提高老年人生活質(zhì)量，促進(jìn)老年人身心健康的綜合性學(xué)科。我國于1964年在北京召開了具有里程碑意義的“第一界全國老年學(xué)與老年醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會議”，為我國現(xiàn)代老年醫(yī)學(xué)的研究和運用奠定了堅實的基礎(chǔ)[2]。
1.2 老年醫(yī)學(xué)教學(xué)的重要性
機體的老化及退行性變是一個漫長的演變過程，在這一過程中加之復(fù)雜多變的疾病狀態(tài)就是老年病科醫(yī)生需要面對的問題[3]。我國老年人口數(shù)量逐年增長，由于老年患者疾病種類多、治療特殊且困難，其臨床表現(xiàn)及診斷治療同其他人群有很大的區(qū)別，為了應(yīng)對人口老齡化的復(fù)雜問題，勢必耗費巨大的醫(yī)療衛(wèi)生資源，老年疾病防治成為我國現(xiàn)階段衛(wèi)生保健事業(yè)的焦點之一。因此，適應(yīng)人口老齡化趨勢，培養(yǎng)合格的老年醫(yī)學(xué)臨床醫(yī)師也成為各個醫(yī)學(xué)院校需要面臨的問題。
1.3 老年醫(yī)學(xué)教學(xué)的特點與現(xiàn)狀
老年醫(yī)學(xué)綜合性強，涉及基礎(chǔ)、臨床及技能等多方面，其內(nèi)容復(fù)雜，在教學(xué)中對教師的要求更加嚴(yán)格。目前，老年病學(xué)的臨床教學(xué)大體上還是遵循學(xué)校的課程安排程序，先是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)，然后進(jìn)入臨床醫(yī)學(xué)的學(xué)習(xí)[4]。教學(xué)模式多數(shù)為傳統(tǒng)的“填鴨式”教學(xué)，在教學(xué)進(jìn)程中教師的問題一般鮮有同學(xué)正面回答，沒有問答則沒有溝通，沒有溝通則缺少思考，沒有思考則難有提高，教師的“教”與學(xué)生的“學(xué)”兩者之間則缺乏必要的聯(lián)系，因此，普遍存在理論的學(xué)習(xí)與技能實踐脫節(jié)、學(xué)生缺乏臨床實踐的主動性、難以深入理解講授的內(nèi)容等問題。在實踐性非常強的醫(yī)科院校，這種教學(xué)模式會嚴(yán)重影響學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，同時，在我國絕大部分醫(yī)學(xué)院校，老年醫(yī)學(xué)課程的開設(shè)多以考查課或選修課的形式進(jìn)行，而且課時設(shè)置少，學(xué)生學(xué)習(xí)的積極性及重視程度不夠，此外，老年病科實習(xí)或輪轉(zhuǎn)時間過短等實際情況則導(dǎo)致學(xué)生無法全面掌握疾病管理的整個過程，這些因素都束縛了老年醫(yī)學(xué)教學(xué)進(jìn)程的穩(wěn)定發(fā)展。
2 老年醫(yī)學(xué)的教學(xué)模式改革探索
2.1 老年醫(yī)學(xué)教學(xué)模式改革的重要性
老年醫(yī)學(xué)專業(yè)的培養(yǎng)目標(biāo)是培養(yǎng)理論知識及技能水平扎實、全面的優(yōu)秀臨床醫(yī)師，教學(xué)目的是使學(xué)生全面熟悉老年疾病的特點，掌握老年患者常見病、多發(fā)病的診治原則。目前，社會老齡化趨勢日益突出，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)展迅速，優(yōu)秀的老年醫(yī)學(xué)臨床醫(yī)師需求量增加；另一方面老年疾病種類繁多，老年患者個體的差異性及特殊性，對醫(yī)師的知識廣度和深度及臨床素質(zhì)要求亦越來越高，“填鴨式”的傳統(tǒng)教學(xué)已很難適應(yīng)現(xiàn)代老年醫(yī)學(xué)教育發(fā)展的要求，因此提高老年醫(yī)學(xué)教學(xué)水平尤為重要。在當(dāng)前這種形勢下，為了應(yīng)對人口老齡化，提高醫(yī)學(xué)生對老年病學(xué)的重視及教師的教學(xué)水平，老年病教學(xué)有必要推進(jìn)教學(xué)改革，實施“教育國際化”。
2.2 老年醫(yī)學(xué)教學(xué)模式改革的探索方向——PBL
PBL即“以問題為基礎(chǔ)的學(xué)習(xí)”，是首次由美國醫(yī)學(xué)教育改革先驅(qū)Ban′ows教授在1969年提出的一種創(chuàng)新的教學(xué)模式，它是指在臨床前期課或臨床課中，以問題為基礎(chǔ)、學(xué)生為主體、教師為導(dǎo)向的小組討論式教學(xué)方法，其強調(diào)把學(xué)習(xí)設(shè)置到復(fù)雜的、有現(xiàn)實意義的問題情境中，通過學(xué)習(xí)隱含在問題背后的科學(xué)知識，形成解決問題的技能和自主學(xué)習(xí)的能力[5] 。PBL教學(xué)法與我國傳統(tǒng)教學(xué)中以教師為中心、以課堂講授為主的教學(xué)模式不同，目前已成為我國醫(yī)學(xué)教育改革的新方向。
2.3 PBL教學(xué)模式在臨床教學(xué)中的優(yōu)勢
PBL教學(xué)不是強調(diào)傳統(tǒng)教學(xué)中以教師講授為主，而是強調(diào)以學(xué)生主動學(xué)習(xí)為主，現(xiàn)已成為國際上較流行的一種教學(xué)方法[6]。PBL教學(xué)模式是激勵學(xué)生主動學(xué)習(xí)的一種方式，通過提出問題、建立假設(shè)、收集資料、論證假設(shè)等環(huán)節(jié)使學(xué)生對所學(xué)理論知識理解得更透徹，運用更靈活[7]。PBL教學(xué)通過教師課前將基礎(chǔ)課程、臨床課程及實踐技能課程進(jìn)行整合，在由8～10名同學(xué)組成的小組討論中，提出一系列問題，同學(xué)在課后通過閱讀參考書、查找文獻(xiàn)而了解問題、解決問題，在下一次課堂中展開討論，既活躍了課堂氣氛，又緩解了學(xué)習(xí)壓力；在討論問題的同時還能鍛煉與人溝通的技巧，培養(yǎng)學(xué)生的組織能力及語言表達(dá)能力，提高學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣和效率，而達(dá)到學(xué)習(xí)的目的。此種教學(xué)法大大提高了學(xué)生自主學(xué)習(xí)的積極性、主動性，同時也對教師的理論及實踐技能水平提出更高的要求，不論是學(xué)生的學(xué)習(xí)、實踐能力，還是教師的基本素質(zhì)、教學(xué)水平，都得到了充分的提高。因此，PBL教學(xué)法是一種更適合當(dāng)前醫(yī)學(xué)教育的新型教學(xué)模式。
3 PBL教學(xué)模式在老年醫(yī)學(xué)臨床教學(xué)中的應(yīng)用
3.1 PBL教學(xué)框架的設(shè)計
醫(yī)學(xué)生最終的學(xué)習(xí)目標(biāo)是認(rèn)識疾病的本質(zhì)，再運用本質(zhì)性理論解決臨床問題。PBL教學(xué)就是“提出問題-解決問題”的有限次“迭代”的過程[8]。教師在PBL教學(xué)進(jìn)程中的主要任務(wù)就是設(shè)計情景問題、呈現(xiàn)問題，激發(fā)學(xué)生學(xué)習(xí)的主動性，問題設(shè)計與PBL教學(xué)是密不可分的有機體。教學(xué)進(jìn)程是PBL教學(xué)的宏觀層面，而問題設(shè)計則是PBL教學(xué)的微觀層面。PBL教學(xué)過程首先是設(shè)計教學(xué)問題，其次選擇合適的媒體，采用恰當(dāng)?shù)姆绞匠尸F(xiàn)問題，然后組織學(xué)生分組分析討論問題，協(xié)作設(shè)計和實施解決問題的方案，最后對學(xué)生的學(xué)習(xí)結(jié)果進(jìn)行評價[9]。
3.2 PBL教學(xué)步驟的實施
下面提供典型的情景案例：一位78歲的男性患者就診，訴“自測血壓增高1個月”，作為老年病科醫(yī)師，您的診療思維及方案是什么？
在教學(xué)進(jìn)程中，針對上述案例引導(dǎo)學(xué)生展開討論，就學(xué)生提出的不同見解，教師列出共同的問題，確定需要討論的范疇，例如可以提出如下問題：高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？高血壓有何并發(fā)癥？老年高血壓有什么特點？患者有何基礎(chǔ)疾病？血壓最高是多少？患者需要進(jìn)一步作什么檢查？治療方案如何？怎樣提高治療的依從性？上述類似的問題可以提出很多，討論后教師羅列出新的醫(yī)學(xué)術(shù)語，同時將未能解決的問題記錄下來，學(xué)生課后通過查閱相關(guān)資料，達(dá)到解決問題的目的，同時還可以發(fā)現(xiàn)一些新的問題，再次回到課堂上一起討論，分享各自的學(xué)習(xí)及研究成果，從而掌握相關(guān)內(nèi)容。最后，教學(xué)督查組針對整個教學(xué)進(jìn)程得出結(jié)論并評價討論小組的工作成績。
3.3 PBL教學(xué)效果的評價
教學(xué)質(zhì)量監(jiān)控是保證教學(xué)質(zhì)量不斷提高的重要手段，也是教學(xué)管理的重要組成部分[10]，如果沒有與PBL教學(xué)模式相匹配的評價手段，不僅學(xué)生的積極性受挫，學(xué)習(xí)的效果也會大打折扣[11]。任何評估方法遵循的基本原則都是考察是否達(dá)到課程設(shè)計預(yù)期的目標(biāo)，因此，在整個教學(xué)進(jìn)程中，應(yīng)全面、客觀地考核學(xué)生的理論知識及臨床實踐技能水平，實行考教分離，按照教學(xué)內(nèi)容及教學(xué)大綱建立并完善主、客觀題庫。同時，由教師準(zhǔn)備典型案例，學(xué)生進(jìn)行病例分析、診斷及鑒別診斷，并提出診療計劃，教師就相關(guān)問題進(jìn)行提問，最后針對病例展開討論，進(jìn)行點評。對學(xué)生能力的考核要進(jìn)行全面測評，其中包含理論知識、臨床思維、實踐技能以及溝通能力等，從各方面為學(xué)生評分，制訂評分細(xì)則，及時發(fā)現(xiàn)問題，并做到合理輔導(dǎo)，從而使學(xué)生更好地掌握所學(xué)內(nèi)容，提高學(xué)生的綜合能力。
綜上所述，隨著我國人口老齡化的加劇，老年醫(yī)學(xué)相關(guān)知識的全面了解及掌握對于醫(yī)學(xué)生而言極為重要。在當(dāng)前形勢下，老年醫(yī)學(xué)教學(xué)模式改革勢在必行。PBL教學(xué)是以學(xué)習(xí)問題為基礎(chǔ)，以學(xué)生為中心的小組討論式教學(xué)[12]，此種教學(xué)模式作為醫(yī)學(xué)教育改革的方向，適合在老年醫(yī)學(xué)教學(xué)中推行，其能夠更好地激發(fā)學(xué)生學(xué)習(xí)的主觀能動性，全面提高學(xué)生獨立思考問題、解決問題的綜合能力。然而，PBL在教學(xué)實踐中同樣存在自身問題，因此，老年醫(yī)學(xué)PBL教學(xué)模式尚有待于在教學(xué)進(jìn)程研究中進(jìn)一步探討。
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中圖分類號：R473.5 文獻(xiàn)標(biāo)示碼：B 文章編號：1729-2190(2008)8-0112-02
1資料與方法
1.1臨床資料
2003年至2007年，我科收治糖尿病合并腦出血患者6例，男4例，女2例，年齡45~78歲。所有病例診斷符合1995年第四屆全國腦血管病學(xué)學(xué)術(shù)會議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實為腦出血，并排除了腦外傷，顱內(nèi)占位病變，腦炎及血液系統(tǒng)疾病等。患者均為乙型糖尿病，病史4~10年，住院時空腹血糖8.9~16.9mMol/L，餐后2小時血糖11.1~21.8 mMol/L，糖比血紅蛋白6.8%~12.0%。
1.2治療方法
1.2.1給予抗纖溶藥物
1.2.2控制血壓接近正常水平
1.2.3給予止痛藥和鎮(zhèn)靜劑
1.2.4若有抽搐、癲癇，給予足量的卡馬西或丙戊酸鈉
1.2.5尼莫地平盡早給藥
1.2.6有顱內(nèi)壓升高表現(xiàn)的給予甘露醇(或甘油果糖)脫水減輕腦水腫
1.2.7腰椎穿刺放腦脊液，每次緩慢放液10~20ml，每周2次。
1.2.8維持水電解質(zhì)酸減平衡
1.3結(jié)果治愈3例，好轉(zhuǎn)2例，1例因并發(fā)再出血自動出院。
2觀察與護(hù)理
2.1常規(guī)護(hù)理
2.1.1保持環(huán)境安靜，避免各種不必要的刺激及一切可能引起血壓和顱內(nèi)壓增高的因素，如用力排便、打噴嚏、情緒激動等。
2.1.2保證患者血糖得到良好控制。
2.1.3保持大小便通暢，便秘者可用開塞露或緩瀉劑。
2.1.4急性期絕對臥床休息，4周后可在床上活動，6周后可在床邊活動。
2.2預(yù)防和控制感染
2.2.1痰多粘稠者，每日給予霧化吸入。
2.2.2昏迷患者及時清除呼吸道內(nèi)的分泌物和嘔吐物，防止窒息。
2.2.3留置導(dǎo)尿管患者每天給予呋喃西林液沖洗膀胱，每日會陰護(hù)理預(yù)防泌尿系感染。
2.2.4為臥床患者用氣墊床，2-3小時翻身1次，保持皮膚清潔，預(yù)防褥瘡。
2.2.5預(yù)防感染。
2.3防治腦出血并發(fā)癥
2.3.1首次腦出血48小時至2周是再出血的高危期，2周內(nèi)再出血率達(dá)54%~80%，再出血后死亡率達(dá)41%~46%[2]，其發(fā)生機制與患者纖維蛋白酶溶解活性增高有關(guān)。一旦發(fā)現(xiàn)患者頭痛加重、煩燥不安、瞳孔形狀異常、血壓再次升高、意識進(jìn)行等應(yīng)考慮顱內(nèi)再出血可能。
2.3.2遲發(fā)性腦血管痙攣的發(fā)生在出血后4-~15d，7~10d為高峰期[2]。給予鈣通道阻滯劑預(yù)防和治療腦血管痙攣，能降低其死亡率和致殘率。尼莫地平靜滴時要防止過快，且需嚴(yán)密監(jiān)測血壓。
2.3.3腦出血繼發(fā)腦水腫的發(fā)生率為20%~70%，若發(fā)現(xiàn)患者反應(yīng)遲鈍、尿失禁、頭痛加重、意識障礙等，應(yīng)考慮腦水腫可能。
2.4防治糖尿病急性并發(fā)癥
在使用脫水利劑時需警惕糖尿病酮癥中毒，高滲性昏迷等并發(fā)癥的出現(xiàn)，同時，注意嚴(yán)密監(jiān)測血糖，避免低血糖昏迷的發(fā)生。
2.5多臟器功能衰竭的防治
本組患者均為中老年病人，且本身有糖尿病、高血壓等慢性疾病，存在糖尿和腎病、冠心病等，在應(yīng)用某些藥物如利尿脫水劑等時，需注意監(jiān)測肝腎功能及血電解質(zhì)等。
3討論
糖尿病合并腦出血較單發(fā)腦出血或糖尿病更為嚴(yán)重復(fù)雜。腦出血時因應(yīng)激腦組織損害使血糖升高更明顯，而血糖升高，加重了腦缺氧損害[3]。在觀察與護(hù)理時，應(yīng)綜合分析，全面評估，采取嚴(yán)密的護(hù)理措施，才能正確判斷病情，給臨床醫(yī)師提供有效的幫助。
參考文獻(xiàn)
[中圖分類號] R743.3[文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A[文章編號] 1673-9701(2010)10-144-02
腦血管病為中老年病人的常見病,其中急性腦梗死占較高比例,約60%～80%,存活者致殘率約75%[1]。經(jīng)過近年的研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)保護(hù)劑是治療早期急性腦梗死有效方法之一。依達(dá)拉奉作為新型自由基清除劑,對急性腦梗死的神經(jīng)元有保護(hù)作用,明顯改善患者神經(jīng)功能缺失且安全有效。為進(jìn)一步探討MCI-186的作用,我們進(jìn)行了如下相關(guān)研究。
1 資料與方法
1.1一般資料
入選發(fā)病24h內(nèi)的ACI患者60例,男女各30例。年齡49～61歲,平均(58.61±10.54)歲。隨機分為對照組(29例)和治療組(31例)。所有病例行頭顱CT檢查證實并排除心、肺、腎功能不全等疾患。兩組病情無顯著差異,并符合腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。
1.2 治療方法
對照組用常規(guī)治療方法(血塞通400-600mg,拜阿司匹林100mg等),治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用依達(dá)拉奉注射液30mg,靜脈滴注,bid。14d后進(jìn)行療效評定。
1.3 觀察指標(biāo)
分別采用中國卒中量表(CSS)及Barthel指數(shù)量表評定患者神經(jīng)功能缺損及日常生活活動能力(ADL)[1]。
1.4統(tǒng)計學(xué)處理
采用SPSS10.5統(tǒng)計軟件處理,其中計量資料采用(χ±s)表示,并采用t檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗。
2結(jié)果
2.1治療前后兩組神經(jīng)功能缺損比較
兩組比較差異有顯著性(P
2.2治療前后兩組日常生活活動能力比較
兩組比較差異有顯著性(P
3 討論
目前氧自由基被認(rèn)為是缺血性腦血管損害的主要因素,近年來大量的研究表明,急性缺血缺氧期,體內(nèi)酶系統(tǒng)保護(hù)作用減弱,花生四烯酸在腦組織內(nèi)代謝加速,產(chǎn)生了大量氧自由基,造成腦細(xì)胞、血腦屏障的過氧化損傷,引起級聯(lián)反應(yīng),興奮性氨基酸、鈣超載、脂質(zhì)過氧化、膜功能損害等等,最終導(dǎo)致腦的繼發(fā)性損害,表現(xiàn)為神經(jīng)元死亡和腦水腫[3-5]。
依達(dá)拉奉(edaravone,MCI-186)分子量為174.20,具有親脂基團(tuán)。作為新型的強效自由基清除劑,MCI-186的血-腦脊液屏障通透率可達(dá)60%,對脂質(zhì)過氧化反應(yīng)有很強的抑制作用,從而減輕花生四烯酸引起的腦水腫,延緩神經(jīng)元死亡,減輕神經(jīng)功能障礙[6]。本研究通過對患者治療前后的神經(jīng)功能缺損及日常生活活動能力的評定證實,治療后14d患者CSS和Barthel指數(shù)均有改善,且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P
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中圖分類號：R743.2 R255.2 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B 文章編號：1672
高血壓病是危害人類健康的常見病，是心腦血管梗死事件的獨立危險因素。中醫(yī)藥治療高血壓病經(jīng)驗豐富，療效肯定，但是高血壓病的辨證在很大程度上依賴于醫(yī)生的主觀經(jīng)驗。因此，尋找與中醫(yī)證候相關(guān)的實驗室客觀指標(biāo)，對于輔助中醫(yī)辨證具有一定參考價值。高敏C反應(yīng)蛋白（HCRP）是敏感的炎癥標(biāo)記物，其含量變化對預(yù)測心腦血管危險事件具有重要意義[1，2]。本研究分析328例原發(fā)性高血壓患者血清HCRP濃度的變化，及其與發(fā)生心腦血管梗死事件和中醫(yī)證候之間的關(guān)聯(lián)，希望為深化對中醫(yī)證候的客觀認(rèn)識，借助實驗室微觀指標(biāo)輔助中醫(yī)辨證提供依據(jù)。
1 資料與方法
1.1 一般資料 病例為北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院原發(fā)性高血壓患者，共328例，男性173例，女性155例，男女比例為1.12∶1。年齡35歲～93歲（62.59歲±11.00歲）。高血壓病程1年～40年（10.55年±10.13年）。合并急性心腦血管梗死72例，陳舊心腦血管梗死40例，未發(fā)生心腦血管梗死216例。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)
1.2.1 疾病診斷標(biāo)準(zhǔn) 高血壓病診斷符合2005年中國高血壓防治指南（修訂版）診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，腦梗死診斷符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，心肌梗死診斷符合中華醫(yī)學(xué)會急性心肌梗死診斷和治療指南[5]。
1.2.2 中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn) 血瘀證辨證參照中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會活血化瘀專業(yè)委員會1986年修訂的血瘀證辨證標(biāo)準(zhǔn)[6]，氣虛證辨證參照中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會虛證和老年病專業(yè)委員會1986年修訂的虛證辨證標(biāo)準(zhǔn)[7]，風(fēng)證、痰證、火熱證辨證參照1988年衛(wèi)生部藥政局高血壓中醫(yī)診斷的辨證分型標(biāo)準(zhǔn)[8]和1994年的中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)·眩暈[9]。
1.3 納入排除標(biāo)準(zhǔn) 符合原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)納入本研究，排除繼發(fā)性高血壓病。急性創(chuàng)傷、惡性腫瘤和嚴(yán)重感染的患者。
1.4 方法
1.4.1 臨床資料收集方法 臨床資料收集人員經(jīng)過培訓(xùn)，使用統(tǒng)一的病例信息調(diào)查表采集病例信息，參照中醫(yī)、中西醫(yī)結(jié)合相關(guān)辨證標(biāo)準(zhǔn)[6
9]進(jìn)行辨證，并經(jīng)高級職稱醫(yī)師確認(rèn)中醫(yī)證候是否成立，證候成立賦值為1，不成立賦值為0，由專人錄入數(shù)據(jù)庫，使用Excel 2003軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)管理。
1.4.2 HCRP檢測 采用乳膠增強免疫比濁法（試劑為北京科美東雅生物技術(shù)有限公司產(chǎn)品），儀器為美國Beckman公司CX4 Pro全自動生化儀，正常參考值3 mg/L為異常。
有研究報道[1]腦梗死后抑郁的發(fā)生率高達(dá)25%-60%。我國老齡化日趨嚴(yán)重，老年腦梗死后抑郁患者逐漸增加，本研究對老年腦梗死后抑郁患者在常規(guī)治療和護(hù)理基礎(chǔ)上結(jié)合電子生物反饋療法和心理干預(yù)為主的護(hù)理措施后，觀察患者抑郁狀態(tài)、神經(jīng)功能的變化，以期為老年腦梗死后抑郁患者的護(hù)理實施提供客觀依據(jù)。
1 研究的資料與方法
1.1 一般資料 本研究選取我院老年病科2009年1月至2010年1月住院的老年腦梗死后抑郁患者98例，隨機分為干預(yù)組和對照組各49例。干預(yù)組49例，男26例，女23例，年齡60～83歲，平均(73.2±11.8)歲，病程(9.36±4.61)個月；對照組49例：男24例，女25例，年齡60～85歲，平均(75.3±12.7)歲，病程(9.87±5.69)個月。兩組患者在年齡、性別、文化程度、NDS評分及HAMD評分方面差異均無顯著性( P＞0.05)。
1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) （1）腦卒中診斷符合1995年全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，經(jīng)臨床及CT或MRI確診為腦梗塞；（2）臨床類型為完全性卒中；（3）首次發(fā)病、意識清楚、無理解障礙、病程在1個月內(nèi)；（4）均符合《中國精神障礙分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)》第3版（CCMD3）抑郁癥診斷標(biāo)準(zhǔn)；（5）漢密頓抑郁量表（HAMD）[3]（前17項）評分≥17分；（6）既往有高血壓病史或糖尿病史。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) （1）昏迷患者；（2）血管性癡呆；（3）嚴(yán)重肝、腎、心臟功能衰竭及青光眼患者；（4）有精神病史者。
1.4 研究方法
1.4.1 護(hù)理干預(yù) 全部患者采用常規(guī)治療和護(hù)理。兩組均進(jìn)行脫水、改善腦循環(huán)、營養(yǎng)腦神經(jīng)、穩(wěn)定血壓等常規(guī)治療，并每天早餐后1h給予口服氟西汀膠囊20mg/d。常規(guī)護(hù)理按照要求進(jìn)行定時服藥、飲食調(diào)護(hù)、康復(fù)鍛煉等指導(dǎo)。
(1)提供良好舒適的住院環(huán)境，支持關(guān)心病人，避免減少病人的心理應(yīng)激，針對住院期間的一些問題，給予幫助和指導(dǎo)，與患者建立良好的護(hù)患關(guān)系。 轉(zhuǎn)貼于
(2)心理疏導(dǎo)：認(rèn)真地傾聽患者的苦訴、寬慰病人，耐心地解釋患者提出的各種與疾病相關(guān)問題，提高患者對本疾病的認(rèn)識，消除各種顧慮和悲觀情緒，克服自卑感。對于患者疾病治療過程中取得的進(jìn)步，給予反復(fù)鼓勵，使其樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。
(3)康復(fù)指導(dǎo)：為癱瘓而臥床者定時翻身扣背和變換，并對患病的肢體進(jìn)行按摩；協(xié)助患者在室內(nèi)進(jìn)行功能恢復(fù)訓(xùn)練，對癥狀改善者及時鼓勵。
(4)家庭支持：幫助患者家屬樹立正確的觀點，要求患者家屬體貼和關(guān)心患者，幫助患者增強自信心，緩解其壓力。
上述方法每周做3次，堅持治療8周。
1.4.2 評定方法 由固定的責(zé)任護(hù)士對綜合護(hù)理干預(yù)前及干預(yù)后第八周進(jìn)行評分，每份調(diào)查問卷由患者獨立或家屬幫助共同完成：(1)HAMD、NDS評分標(biāo)準(zhǔn)同前。(2)計算HAMD減分率作為判斷療效的指標(biāo)，HAMD減分率≥75％為治愈，25％～75％之間為好轉(zhuǎn)，
2 討論
腦梗死后抑郁對患者及家屬造成嚴(yán)重的心理和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，特別是患者本人，認(rèn)為疾病的后遺癥會給家人帶來負(fù)擔(dān)，對生活喪失信心，出現(xiàn)情緒低落、厭世、睡眠障礙、興趣喪失、不愿配合治療等，從而影響了疾病的治療和恢復(fù)。
對于腦卒中后抑郁的治療，人們只重視軀體治療而忽視心理治療。心理治療對神經(jīng)功能恢復(fù)可有著極其重要的作用。一方面，患者的治療依從性下降影響著相關(guān)腦梗死危險因素的治療，如高血脂、高血壓、高血糖等，由此導(dǎo)致腦梗死的再次復(fù)發(fā)及心血管事件的發(fā)生。另外一方面，腦梗死后抑郁往往導(dǎo)致患者主動康復(fù)的意識明顯降低，甚至拒絕服用常規(guī)藥物治療。因此，腦梗死后抑郁不僅增加患者家庭和社會的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，而且還嚴(yán)重影響著患者的生活質(zhì)量和預(yù)后。干預(yù)腦梗死后患者的抑郁癥狀，可以明顯增強其對治療的信心和依從性以及主動積極的參與康復(fù)訓(xùn)練，從而促進(jìn)神經(jīng)功能的進(jìn)一步康復(fù)和減少并發(fā)癥的發(fā)生。
電子生物反饋治療是一種物理療法，原理是將兩個電極放置在患者的額頭部，隨著肌肉的放松和收縮，產(chǎn)生不同強度的皮溫變化，可轉(zhuǎn)化成患者可察覺的聽覺和視覺信號，將生理、心理相關(guān)的生物學(xué)信息反饋給患者，調(diào)整機體功能以達(dá)到防病治病的目的。心理療法配合電子生物反饋治療腦梗死后抑郁癥患者8周，治療組與對照組兩組間療效相比有統(tǒng)計學(xué)差異 (P＜0.01)。干預(yù)8周后，干預(yù)組患者的HAMD和NDS評分均較治療前明顯降低(P
參考文獻(xiàn)
[1] 蘭月，徐光青，胡昔權(quán)，等．初發(fā)腦卒中后患者抑郁的相關(guān)因素分析[J].中華醫(yī)學(xué)雜志，2007，87(10):2768～2771．
【摘要】目的：觀察腦心通膠囊輔助治療腦梗死頸動脈粥樣硬化的臨床療效。方法：選擇腦梗死頸動脈粥樣硬化患者112例，隨機分為對照組和觀察組，每組56例。對照組采用阿司匹林、阿托伐他汀進(jìn)行治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用腦心通膠囊進(jìn)行治療，6個月后比較兩組治療前后TC、TG、LDL-C、HDL-C、IMT及頸動脈粥樣硬化斑塊面積。結(jié)果：與治療前比較，兩組治療后TG、TC、LDL-C水平、IMT、斑塊面積均明顯降低，HDL-C明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；與對照組治療后比較，觀察組治療后TG、TC、LDL-C、HDL-C、IMT以及斑塊面積改善更加明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：腦心通膠囊輔助治療腦梗死頸動脈粥樣硬化臨療效確切，值得臨床推廣應(yīng)用。
關(guān)鍵詞 腦心通膠囊；阿托伐他??；腦梗死；頸動脈粥樣硬化
【中圖分類號】R743.33【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】 A【文章編號】1007-8517(2015)05-0099-02
頸動脈粥樣硬化是腦梗死發(fā)生的主要原因，積極治療頸動脈粥樣硬化是降低腦梗死的發(fā)病率、致殘率的重要措施之一［1］。筆者采用腦心通膠囊輔助治療腦梗死頸動脈粥樣硬化患者56例，取得滿意療效，現(xiàn)報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料選擇我院2012年2月至2013年12月收治的腦梗死頸動脈粥樣硬化患者112例作為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，每組56例。觀察組中男31例，女25例，平均年齡（63.7±5.8）歲；對照組中男30例，女26例，平均年齡（63.3±4.2）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
1.2納入標(biāo)準(zhǔn)所選患者均符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，均經(jīng)顱腦CT或MRI檢查確診；均經(jīng)彩色多普勒超聲檢查證實存在頸動脈粥樣硬化。
1.3治療方法對照組采用阿司匹林腸溶片（拜耳醫(yī)藥保健有限公司生產(chǎn)，批號：H20120236）100mg/d，每晚睡前口服，阿托伐他汀鈣片（瑞輝制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字：J20030047）20mg/d，晚餐時頓服。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加用腦心通膠囊（陜西步長制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字：Z20025001）4粒/次，3次/d。兩組均以6個月為1個療程。
1.4觀察指標(biāo)觀察兩組血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）以及高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平；并采用彩色多普勒超聲測量兩組患者頸動脈內(nèi)膜-中層厚度（IMT）以及頸動脈粥樣硬化斑塊面積。
1.5統(tǒng)計學(xué)分析采用spss17.0數(shù)據(jù)軟件包進(jìn)行分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1兩組治療前后血脂水平比較與治療前比較，兩組治療后TG、TC、LDL-C水平均較治療前明顯降低，HDL-C明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；與對照組治療后比較，觀察組治療后TG、TC、LDL-C、HDL-C改善更加明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。
2.2兩組治療前后IMT、斑塊面積比較與治療前比較，兩組治療后IMT、斑塊面積均較治療前明顯減小，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；與對照組治療后比較，觀察組IMT以及斑塊面積減少更加明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。
3討論
動脈粥樣硬化的主要病理特點是脂質(zhì)沉積在動脈血管內(nèi)膜內(nèi)，血管內(nèi)膜發(fā)生灶狀纖維化，形成粥樣硬化斑塊，導(dǎo)致動脈血管管腔狹窄、阻塞，頸動脈粥樣硬化嚴(yán)重時可發(fā)生硬化斑塊脫落，使得大腦動脈阻塞，導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生［3］。臨床治療腦梗死動脈粥樣硬化主要以降血脂和抗凝為主。阿托伐他汀是一種β-羥基-β-甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑，能夠使得血脂有效的降低、使膠原酶的活性受到抑制、平滑肌細(xì)胞增生減少、脂質(zhì)在血管內(nèi)的沉積也減少，還可以使炎性反應(yīng)受到抑制。因此，可使硬化斑塊體積的發(fā)展減慢，進(jìn)而有效控制頸動脈硬化病情的進(jìn)展。腦心通膠囊主要由黃芪、地龍、全蝎、水蛭、紅花、乳香、赤芍等中藥組成；具有擴(kuò)張腦血管、抑制血小板聚集、降低血液粘稠度、抑制血栓形成、抑制脂質(zhì)過氧化等作用，具有益氣活血、化瘀通絡(luò)等功效。劉威等［4］采用阿托伐他汀聯(lián)合腦心通膠囊治療了72例腦梗死動脈粥樣硬化患者，結(jié)果顯示，治療后患者血脂水平、神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）、IMT以及血清C反應(yīng)蛋白均顯著改善。本次研究結(jié)果也顯示，治療后觀察組TG、TC、LDL-C、HDL-C、IMT以及斑塊面積較對照組改善更加明顯，表明采用腦心通膠囊輔助治療腦梗死動脈粥樣硬化可以調(diào)節(jié)血脂水平、降低頸動脈IMT，值得臨床推廣應(yīng)用。
參考文獻(xiàn)
［1］劉婷婷.腦心通膠囊聯(lián)合阿托伐他汀治療腦梗死頸動脈粥樣硬化患者的療效［J］.中國老年學(xué)雜志，2012，32（3）：494-495.
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