生物職稱論文匯總十篇

序論：好文章的創作是一個不斷探索和完善的過程，我們為您推薦十篇生物職稱論文范例，希望它們能助您一臂之力，提升您的閱讀品質，帶來更深刻的閱讀感受。

篇（1）

2.寄主抗性識別機制及TALE致病性

2.1寄主和病原菌相互作用

寄主和病原菌相互作用被認為是從PAMPs/M-AMPs(pathogenormicrobe-associatedmolecularpatt-erns)的識別開始的。病原菌的PAMPs/MAMPs相當保守，不同的PAMPs/MAMPs被定位在寄主細胞膜上的形態識別受體PRRs(patternrecognitionrecep-tors)特異性識別從而激活寄主的基礎防御反應，這對植物免疫致病菌或非致病菌相當重要(JonesandDa-ngl,2006)。研究比較清楚的PAMPs包括微生物的鞭毛組分Flg22、Harpins、冷休克蛋白、脂多糖、肽聚糖和延伸因子Tu(EF-Tu)等(Kunzeetal.,2004;Nürnbe-rgeretal.,2004;Zipfeletal.,2004)。PAMPs被PRRs識別觸發一個叫做PTI(PAMP-triggeredimmunity)的基礎防御反應，該基礎防御反應參與誘導MAPK信號通路、鈣通量、產生一氧化氮和活性氧分子和激活WRKY轉錄因子(Nürnbergeretal.,2004;Heetal.,2006)。PTI介導的基礎免疫有效地限制了絕大多數潛在的病原體的生長，是在大多數植物中廣泛存在的基礎防御反應(JonesandDangl,2006)。隨著寄主PTI的加強，病原細菌相應地進化出了效應物激活的寄主感病性ETS(effector-triggeredsusceptibility)，即利用T3SEs抑制寄主的PTI信號達到致病的目的(JonesandDangl,2006)。與病原細菌ETS(effector-triggeredsusceptibility)相對應地，寄主則又進化出了特異識別T3SEs的抗性(resistance)基因激活免疫反應，效應物激活的寄主免疫反應稱為ETI(effector-triggeredimmunity)(JonesandDangl,2006)。效應物作用和修改寄主蛋白或效應物自身被寄主抗性R蛋白(resistanceprotein)識別即誘導ETI，ETI是植物的第二級防御策略，通過胼胝質沉積加厚細胞壁、阻斷維管束的運輸、抗病相關蛋白的表達、氧自由基的釋放和細胞程序性死亡等。植物通過不斷進化的R基因響應植物致病菌的挑戰，提供了監測植物病原效應物的又一途徑(Chisholmetal.,2006;MaandGuttman,2008)。由于R基因的存在，ETI改變相互作用的結果從感病回到抗病?？傊?，病原菌和寄主互作概括起來就是三種情況：(1)微生物引發植物的PTI，植物啟動防御系統，激活抗病基因的表達，如轉錄調控因子WRKY表達激活下游抗病基因表達，微生物不能引起致病，植物表現為抗性寄主；(2)微生物引發植物的PTI，但是微生物利用Ⅲ型效應物抑制寄主的PTI引起致病，植物表現為感病寄主；(3)微生物引發植物的PTI，微生物利用Ⅲ型效應物抑制寄主的PTI，寄主進化出一系列的監守R基因抑制效應物的作用，植物表現為抗性寄主(Chisholmetal.,2006;MaandGuttman,2008)。

2.2植物富含LRR結構域蛋白

植物的抗性R蛋白因含有核酸結合區和富含亮氨酸重復區常歸為NB-LRR(nucleotidebinding-leuc-inerichrepeat)蛋白家族。這些特別的免疫蛋白介導不同的抗性蛋白-效應物蛋白識別過程和激活寄主潛在的防御反應NB-LRRs呈現多功能域結構，每個功能域依據NB-LRR信號行使不同的功能。NB-LRR的功能和相關信號的復雜度是和植物-微生物互作相對應的(Elmoreetal.,2011)。亮氨酸重復區LRRs廣泛存在于真白質中，參與蛋白-蛋白互作。一般情況下，LRR功能域包括20~29個氨基酸，其保守的11個殘基片段序列為LxxLxLxxN/cxL(x代表任意一個氨基酸,L代表纈氨酸,異亮氨酸或苯丙氨酸)(KobeandKajava,2001)。如擬南芥PRRs鞭毛識別蛋白FLS2，延伸因子識別蛋白EFR，及水稻中的R蛋白Xa21都分別包含一個胞外28LRRs、21LRRs和23LRRs的結構域(Songetal.,1995;Gómez-GómezandBoller,2000;Zipfeletal.,2006)。LRR蛋白的保守的β折疊和鄰近的松散區域是一個11個殘基的片段，其序列為LxxLxLxxN/CxL，剩下的區域可能高度不同，目前的分子模型認為20個或30個殘基長的LRR區域其核心的LxxLxL序列足以構成馬蹄形結構的蛋白質。目前，包括LRRs的蛋白至少有7個不同亞族，在許多重要的生理過程提供了形成蛋白質相互作用的一個通用的結構框架(KobeandKajava,2001)。PRRs激活的寄主免疫反應在植物和微生物的互作中發揮了重要的作用。隨著對PRRs研究的深入，值得一提的是，關于動物免疫相關的形態識別受體PRRs的發現贏得了2011年諾貝爾獎。許多植物抗性R蛋白及形態識別受體PRRs富含LRR(KobeandKajava,2001;Elmoreetal.,2011)。PRRs富含亮氨酸重復區LRRs(leucine-richrepeats)或細胞溶酶結構域(lysin-motif,LysM)。PRRs包含受體類激酶(re-ceptor-likekinases,RLKs)和受體類蛋白(receptor-likeproteins,RLPs)，通常RLKs為跨膜蛋白，包含胞質外受體域LRRs和胞質內激酶域2部分，RLPs沒有胞質內激酶域(Albrechtetal.,2012)。效應物的識別被認為是改變了NB-LRRs的構象，因而NB-LRR蛋白被釋放激活下游的免疫反應的信號(TakkenandTameling,2009)。研究表明，一些核定位的NBS-LRRs的積累和激活對于植物免疫反應是必需的，如大麥(Barley)的CC-NB-LRRMLA10、擬南芥(Arabidopsis)的TIR(toll-interleukin1recep-tor)-NB-LRRs/RRS1-R、RPS4和SNC1蛋白的累積和激活都是免疫反應所必需的(Deslandesetal.,2003;Burch-Smithetal.,2007;Wirthmuelleretal.,2007;Chengetal.,2009)。

2.3TALE與R基因識別

在植物-病原菌互作過程中，存在基因-基因的識別現象，當植物中有抗性(Resistance,R)基因與病原菌無毒(Avirulence,Avr)基因相對應識別時，植物表現出非親和互作的抗性；反之，植物-病原菌缺乏這種基因-基因識別時，寄主表現出感病癥狀。病原菌的致病性和無毒性取決于Avr蛋白的這種兩性分子(bi-functionaleffector)的特征。許多報道表明，抗性寄主利用R基因監測TALE至少有3種策略(Schornacketal.,2013)：(1)R基因編碼蛋白作為誘餌陷阱直接與TALE結合，寄主產生過敏反應，如AvrBs3與Bs3之間的識別；(2)突變TALE靶基因需要的通用轉錄因子，阻止轉錄，如水稻中含有xa5隱性基因的抗性機制(Schornacketal.,2006)；(3)突變TALE靶基因的啟動子區阻止TALE的結合；(4)監控TALE基因啟動子區模仿TALE靶基因的EBE序列，激活監控基因，啟動植物抗性。植物監控病原菌的效應物主要通過富含核苷酸結合位點的亮氨酸重復區(NBS-LRR)的蛋白來識別。然而對于TALE的識別機制較少，目前僅有關于番茄中的富含NBS-LRR的Bs4蛋白是通過該機制來識別AvrBs4。由于Bs4蛋白N端含有TIR結構域，還能識別Hax3和Hax4這類的TALE(Kayetal.,2005)。Bs4蛋白識別的具體機制還不清楚，但有研究發現，在植物體內過量表達AvrBs3也能激發Bs4蛋白依賴的過敏反應(Schornacketal.,2005)。另一個識別TALE的例子是水稻抗白葉枯病菌Xoo基因xa13，xa13編碼一個蔗糖轉運家族蛋白(SWEET)，其抗性表現在啟動子區一個小區域的多態性，導致TALEPthXo1不能與其啟動子區結合，進而影響水稻白葉枯病菌Xoo生長所需碳源(Chenetal.,2010)和銅的再分配(Yuanetal.,2010)。水稻Xa27編碼113個氨基酸的蛋白，啟動子區有TALE結合位點，賦予水稻對具有AvrXa27水稻白葉枯病菌Xoo及非維管束致病菌水稻細菌性條斑病菌Xanthomonasoryzaepv.oryzicola(Xoc)的抗性(Hummeletal.,2012)。最近有報道稱，Xoc中的TALEsTAL6和TAL11a可抑制水稻R基因Xa7對Xoo中TALEAvrXa7的識別，這是首次關于TALEs可作為植物防御反應的抑制子，而缺失C端則無抑制作用，表明TAL6和TAL11a的轉錄激活寄主基因需要抑制作用(Jietal.,2014)。另一個TALE靶標是植物轉錄因子。在Xcv85-10感染辣椒后研究依賴AvrBs3的轉錄譜時發現超過20個靶基因，命名為UPA(upregulatedbyAvrBs3)。upa20其編碼產物是一個bHLH(basichelix-loop-he-lix)家族的轉錄激活子，該轉錄激活子是AvrBs3誘導的植物細胞過度生長的關鍵調控蛋白。AvrBs3導致葉肉細胞的肥大，在感染后期階段也可能會支持細菌釋放到植物表面(Maroisetal.,2002;Kayetal.,2007)。在柑橘潰瘍病X.citri中也有類似報道，潰瘍是由幾個各異的XcTALEs誘導轉錄因子CsLOB1形成(Huetal.,2014)。Xoc中首次發現TALETal2g誘導寄主水稻中一個硫酸鹽轉運子(Cernadasetal.,2014)，硫酸鹽是否限制Xoc的生長或是其它機制仍不清楚。該研究還指出，Tal2g誘導多個寄主基因表達，但是對病原菌致病關鍵的基因只有1個直接的S基因，其它被誘導的基因可能是附帶的效應(Cer-nadasetal.,2014)。有趣的是，Xoo和Xoc中的TALEs寄主靶標沒有重合的，Xoo中多個TALEs靶標都是SWEET家族基因，而Xoc中26個TALEs沒有一個靶標是SWEET家族基因(Cernadasetal.,2014)。

3.TAL在植物抗病上的生物工程應用

鑒于以上的植物識別TALEs的機制，及TALE的生物學特性，科學家們開始設計新的植物抗性策略，從各方面擊破病原菌的攻擊，賦予植物新的抗性。TALE通過啟動子模塊識別激活R或者S基因，啟動下游基因，引起非寄主過敏反應或促進病原菌致病。啟動子的模塊易于被基因工程所利用，目的在于使植物獲得新的抗性。

3.1改造抗性R基因監控

TALEs富含亮氨酸重復區的抗性蛋白Bs4能識別多個TALEs，可以通過特異性高表達Bs4等抗性基因，增強植物的抗性。另外，研究表明體外突變抗性基因Rx的LRR區，會增強植物對效應物的識別特異性(FarnhamandBaulcombe,2006)。利用這一特性，基因工程改造Bs4基因LRR區可能增強其識別TALE的特異性和親和力。

3.2突變易感S基因的啟動子區

TALEs通過RVDs識別特定的植物靶基因啟動子區，水稻抗性基因xa13，其對水稻白葉枯病菌Xoo的抗性表現在啟動子區一個小區域的多態性，導致Xoo中TALEPthXo1不能與xa13啟動子區結合，進而影響Xoo生長所需碳源(Chenetal.,2010)。利用基因工程將不敏感的基因xa13啟動子區整合至易感S基因啟動子區，使植物獲得新抗性。這一方法在易感S基因Os11N3基因上應用成功，獲得了水稻白葉枯病菌Xoo的抗性。另一個例子是，增加一個易感S基因的等位基因，這個等位基因的啟動子區對于TALEs不敏感(Lietal.,2012)。這一方法需注意：植物中的靶基因無其它未知功能且沒有冗余的拷貝；啟動子區的改變不能影響看家基因的功能；該靶基因對病原菌的致病性至關重要，最好能抗多個TALEs(Schornacketal.,2013)。S基因的激活對于促進病原菌的致病至關重要，突變S基因的啟動子區是對大多數的TALEs比較有效的方法。

3.3增加抗性基因啟動子區

EBEs陷阱利用抗性基因xa27和Bs3的啟動子區陷阱，即用生用工程的方法體外合成一個或者多個TALEs結合的EBEs位點至監控基因的啟動子區，使得轉基因植物在病原菌感染過程中注入TALEs時，迅速識別啟動抗性反應。這一方法成功的例子是在Bs3基因上，通過在啟動子區增加2個EBEs位點，一個是辣椒斑點病致病變種X.euvesicatoria中TALEAvrBs3Δrep16的RVDs部分突變識別區EBEs位點，另一個是水稻白葉枯病菌Xoo中的TALEAvrX-a27的EBEs位點。結果表明，融合啟動子區的Bs3表達構建在煙草Nicotianabenthamiana上瞬時表達能夠增強寄主的識別能力(R觟meretal.,2009)。還有在啟動子區增加6個EBEs的成功報道，通過在Xa27基因上分別增加3個水稻白葉枯病菌Xoo和3個水稻細條病致病變種X.oryzicola中的TALEs的EBEs，轉基因植株具有這2種病原細菌的抗性(Hummeletal.,2012)。

3.4篩選新的監控基因

與已知的NBS-LRR抗性基因對比，在不同植物中存在上千個這樣的抗性監控基因(Lietal.,2010)。利用深度測序RNA-Seq從辣椒Capsicumpubescens中鑒定并克隆TALEs激活的Bs4C的方法為鑒定更多新的監控基因提供了基礎。對于某些情況下，需要減慢或加速過敏反應，可以從調整監控基因的數量或者類型方面進行生物工程改造(Strau覻etal.,2012;Schornacketal.,2013)。目前，有4個R基因被克隆：辣椒CapsicumannuumBs3(R觟meretal.,2007)，辣椒C.pubescensBs4C(Strau覻etal.,2012)，水稻OryzasativaXa10(Tianetal.,2014)和Xa27(Guetal.,2005)。篩選和克隆更多的植物NBS-LRR抗性基因，可以為生物工程改造提供更多的抗性資源。3.5生物工程改造獲得新抗性利用TALEs識別位點和限制性內切酶融合表達，定點改造基因組，將會是成本低廉、特異性識別更強的手段(Schornacketal.,2013)。植物的利用富含NBS-LRR的抗性R基因監控病原菌的效應物，監控的有效應性依賴于效應物的保守性，對于病原菌越重要的效應物，R基因的識別越容易因該效應物的突變或丟失而失效，開發更多R基因對于增強和持續的識別是關鍵。許多植物病毒是DNA單鏈病毒，極少數是雙鏈的。而單鏈病毒在復制增殖過程中形成DNA雙鏈，利用TALEs特異的DNA雙鏈識別特性，體外合成特異識別的模塊，可用來防治植物病毒病。植物-病原菌互作是一個持續的進化過程，當病原菌一方通過消除或改變特定的效應物進化避開寄主的監控，意味著寄主的R基因系統被打敗。寄主通過R基因互補的改變等才能恢復其抗性。如馬鈴薯NBS-LRRR3a介導識別致病疫霉菌Phytophthorainfestans的AVR3a效應物，AVR3a通過變異逃過R3a的識別(Vleeshouwersetal.,2011)，而R3a被Se-gretin&Kamoun發現通過單個氨基酸的變異重新恢復識別變異的AVR3a(Schornacketal.,2013)。利用點突變的R基因獲得高抗性的寄主植物。

篇（2）

學生能否按規定的要求，保質保量地完成畢業論文任務，指導教師起到核心監控作用。教師的知識結構、學術水平、教學經驗、工作作風、工作責任心等，都對畢業論文指導效果發揮影響。指導教師應有曾經獨立指導或協助指導過畢業論文工作經驗，在以往指導畢業論文過程中認真負責、學生反映良好、畢業設計完成較好。生物工程專業屬于理工科，除了有良好態度外，還要求指導教師有較高的科研素養。

2.選題監控機制

為了較好地開展畢業論文選題工作，在第七學期教師應該下達關于畢業論文選題的工作。學生可以結合教師的科研選題，學生確定后，指導教師介紹課題的基本要求，并提供一部分資料。學生自行選題，學生根據實際工作或者實習情況，對未來所從事的工作有明確想法，對未來工作有應用價值,可以進行這個方面的研究選擇，但指導教師必須嚴格控制，學生必須寫出提綱和內容摘要，明確研究目的方向。生物工程專業畢業生選題來源也無非這幾個方向，對于重實驗、重數據的專業來說，更是需要在選題的時候把控好方向。

3.開題監控機制

開題環節是做好畢業論文工作重要部分，督促學生完成好開題報告能夠控制意外的發生。課題內容是否適合學生的能力，能夠在規定時間完成，選題是否存在過大或者過窄，是否需要更換題目，通過審查開題報告內容發現研究路徑和方法是否合理。論文結構是否恰當。這個環節做充足，能夠減少重大失誤，提醒學生在研究課題過程中應注意的問題和環節，對研究困難有一定預見性。生物工程的畢業生更是應該在這個環節做充分準備。

二、生物工程專業論文中期質量監控

重點監控畢業生參加畢業論文的態度、自覺性，時間與精力是否有保證等。由指導教師組織、安排，要求畢業學生匯報課題進展情況，回答指導教師提出的問題，對畢業論文中存在態度問題的學生及時進行批評、警告，及時指明努力方向，采取補救措施。任何專業都需要強調畢業生個體的努力，對于畢業生的學習風氣應該常抓不懈。

三、畢業論文后期質量監控階段

1.論文答辯前監控

院系檢查學生是否按畢業論文要求完成所有工作，對學生成果驗收和答辯資格審查，確定學生答辯資格。畢業論文成績一般采用五級計分制：優秀、良好、中等、及格、不及格。指導教師、評閱教師對學生的論文進行評定。指導教師主要關注選題意義、材料選擇及組織能力、結構框架、基礎理論的運用及分析能力、論文的學術水平等；評閱教師主要關注選題意義、論文難度、結構、資料使用、論述、運用能力等方面，只有指導教師和評閱教師給出的成績達到及格，才能進行答辯。

篇（3）

生態園林主要是指以生態學原理為指導所建設的園林綠地系統，在這個系統中，喬木、灌木、草本、藤本植物構成的群落，種群間相互協調，有復合的層次和相宜的季相色彩，具有不同生態特性的植物能各得其所，充分利用陽光、空氣、土地、養分、水分等，構成一個和諧有序、穩定的群落，它是城市園林綠化工作最高層次的體現，是人類物質和精神文明發展的必然結果。因此，城市園林綠化工作者一定要高度重視病蟲害的防治，保證城市環境質量。

一、城市園林中有害生物的現狀

號稱松樹“癌癥”的松材線蟲在廣東、江蘇、浙江、安徽、山東等地每天都有新的疫點發生，其蔓延之勢已覆蓋了我國5億多畝森林。危害100多種植物的美國白蛾在遼寧、山東、河北、天津等地并未“撲滅”，而且新疫點頻頻出現，現對北京已成包圍之勢，正在敲響北京的大門。國槐的蛀干害蟲銹色粒肩天牛，八十年代至九十年代初一直以河南、山東南部為根據地，局部為害國槐、欒樹，九十年代中期向東、西、北三個方向出擊，成為蛀干害蟲的優勢種，如今已成為北京市樹“國槐”新的重要蛀蟲。從未過長江的北方蛀蟲臭椿溝眶象，在本世紀初，跟隨寄主千頭椿大舉入侵上海市，形成嚴重危害。日本松干蚧是一種毀滅性害蟲，遍及華東各省，如今又向東北擴散，吉林省1994年首次發現受其侵害，至2002年發生面積已達27萬畝，成災面積13.5萬畝，4萬畝松林在蟲口下瀕死或枯死。杉樹、柏樹的重要蛀干害蟲雙條杉天牛向北已蔓延到沈陽，大有向東北擴散之勢。光肩星天牛的危害面積已達50萬公頃。青楊虎天牛在黑龍江哈爾濱周邊地區再度暴發成災。蔗扁蛾是我國新發現的一種鱗翅目鉆蛀性害蟲，危害香蕉、甘蔗等經濟作物，防治難度較大，如今已遍及華東、華中、華北、西南、東北等各地城市園林，危害植物達22科之多，除巴西木、發財樹、綠蘿、一品紅、棕竹、鵝掌柴外，全國各地尤其是城市園林許多木本、草本花卉被其侵害。楊樹爛皮病1999年春在東北全部及華北、內蒙古部分地區流行，被害致死柳、楊等綠化樹木近15萬株。松枯梢病在山西、陜西、遼寧大發生，大連沿海地區的大片黑松患病死亡。銀杏大蠶蛾僅在陜西就發生2萬公頃，東亞飛蝗在西北、華北再度暴發成災。2003年春，長春市因凍害死亡楊、柳樹2萬余株，由凍害引發病害，嚴重染病的樹木3萬多株。原產南美的水葫蘆，學名鳳眼蓮，作為畜禽飼料、觀賞和凈化水質的植物被引入并推廣種植，后逸為野生，以極快的無性繁殖，形成單一的優勢群落。在云南已成“喧客奪主”的心腹之患，占據了滇池10平方公里的水域，破壞當地水生植物和水生動物，堵塞交通，給漁業和旅游業造成重大損失，嚴重地破壞了生物間生態平衡。

二、當前城市綠化存在的問題分析

2.1綠化格局的調整改變了原有有害生物的結構

園林植物是城市建筑物、道路之間互相聯系并使之成為一體的紐帶。國外園林風格不斷傳入我國，植物配置和種植方式更加多變，如疏林草地、規則綠化等，打破了我國傳統園林格局。園林植物種類、數量以及綠化面積大幅度增加，改變了城市中原有有害生物的種類、結構和危害。如今，蛀干害蟲、“五小害蟲”（蚜、螨、蚧、粉虱、薊馬）和生態性植干病害成為城市園林植物的主要病蟲害。

2.2綠化植物的不合理配置為病蟲害的發生提供了先決條件

害蟲與寄主在長期進化過程中形成了協同進化關系，可以說植物一栽下去就決定了病蟲害的發生程度，不合理的種植結構是病蟲害嚴重發生的源頭。

2.3園林植物檢疫環節薄弱，外來病蟲猖獗

隨著國際間植物交流的頻繁，侵入型害蟲不斷傳入我國，而我們當地天敵尚不能馬上跟蹤適應，這些自然控制因素的喪失使侵入型害蟲比我國本地害蟲具有更大的危害性。嚴重危害100余種花卉植物的毀滅性食葉害蟲美洲斑潛蠅和前面提到的蔗扁蛾就是近年從國外傳入的，并在短短兩年時間就遍及我國22個省區。

2.4城市生態惡化為病蟲害的發生開啟了方便之門

城市環境是由人工建造起來的特殊生態系統，地上部分往往是空氣污染嚴重、光照條件不佳、人為破壞頻發；地下部分往往是土壤堅實、透氣性差、土質低劣、缺肥少水、生長空間狹窄，這些直接導致了有害生物的大發生。當某種生態因子達到災變程度，養護管理又長期相當不力時，生態平衡將被打破，園林植物病蟲害就暴發成災，發展成為自然生物災害。

2.5氣候異常促使城市園林病蟲害大發生

在城市惡劣的生態環境下，園林植物生長勢極弱，這時氣候方面的因素則變成決定性影響因子。1999年柳樹爛皮病大發生，國家林業局專家組確定為災變性氣候引起。2003年春長春大量樹木死亡也是由災變性氣候引起。

三、防治的對策：

3.1加強抗性植物品種的選育及應用

植物材料的選擇應以植物區系分布規律為理論基礎，以鄉土樹種為重點，以適應城市生態環境，如抗干旱，耗水少，耐瘠薄和土實，抗污染，抗凍害，抗病蟲，耐粗放管理等7個方面為樹種選擇的首要標準。

3.2加強養護管理，減少有害生物的發生

加強養護管理就是人為地調整適合目的植物生長，而不適合有害生物生長的環境條件，使目的植物能健康、茁壯地生長，有害生物很難侵入，也不能大量繁殖，對目的植物構成威脅。從根本上解決植物衰退病這一難題。

3.3從規劃設計著手，控制有害生物的發生

從尊重生態系統自我調節出發進行園林規劃設計，遵循生物共生、循環、競爭的原則，以喬木為主，實行喬、灌、藤、花、草多種植物合理混配的林蔭型綠化，造成一個和諧、有序、穩定的園林植物群落，形成一個多品種、多層次、互促共存、遮陰效果好的復層種植結構。北方冬季景觀隨季節的更替而發生變化是再自然不過的事，大可不必一味追求完美的綠色，去與自然規律進行無謂的抗爭。

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生態園林主要是指以生態學原理為指導所建設的園林綠地系統，在這個系統中，喬木、灌木、草本、藤本植物構成的群落，種群間相互協調，有復合的層次和相宜的季相色彩，具有不同生態特性的植物能各得其所，充分利用陽光、空氣、土地、養分、水分等，構成一個和諧有序、穩定的群落，它是城市園林綠化工作最高層次的體現，是人類物質和精神文明發展的必然結果。因此，城市園林綠化工作者一定要高度重視病蟲害的防治，保證城市環境質量。

一、城市園林中有害生物的現狀

號稱松樹“癌癥”的松材線蟲在廣東、江蘇、浙江、安徽、山東等地每天都有新的疫點發生，其蔓延之勢已覆蓋了我國5億多畝森林。危害100多種植物的美國白蛾在遼寧、山東、河北、天津等地并未“撲滅”，而且新疫點頻頻出現，現對北京已成包圍之勢，正在敲響北京的大門。國槐的蛀干害蟲銹色粒肩天牛，八十年代至九十年代初一直以河南、山東南部為根據地，局部為害國槐、欒樹，九十年代中期向東、西、北三個方向出擊，成為蛀干害蟲的優勢種，如今已成為北京市樹“國槐”新的重要蛀蟲。從未過長江的北方蛀蟲臭椿溝眶象，在本世紀初，跟隨寄主千頭椿大舉入侵上海市，形成嚴重危害。日本松干蚧是一種毀滅性害蟲，遍及華東各省，如今又向東北擴散，吉林省1994年首次發現受其侵害，至2002年發生面積已達27萬畝，成災面積13.5萬畝，4萬畝松林在蟲口下瀕死或枯死。杉樹、柏樹的重要蛀干害蟲雙條杉天牛向北已蔓延到沈陽，大有向東北擴散之勢。光肩星天牛的危害面積已達50萬公頃。青楊虎天牛在黑龍江哈爾濱周邊地區再度暴發成災。蔗扁蛾是我國新發現的一種鱗翅目鉆蛀性害蟲，危害香蕉、甘蔗等經濟作物，防治難度較大，如今已遍及華東、華中、華北、西南、東北等各地城市園林，危害植物達22科之多，除巴西木、發財樹、綠蘿、一品紅、棕竹、鵝掌柴外，全國各地尤其是城市園林許多木本、草本花卉被其侵害。楊樹爛皮病1999年春在東北全部及華北、內蒙古部分地區流行，被害致死柳、楊等綠化樹木近15萬株。松枯梢病在山西、陜西、遼寧大發生，大連沿海地區的大片黑松患病死亡。銀杏大蠶蛾僅在陜西就發生2萬公頃，東亞飛蝗在西北、華北再度暴發成災。2003年春，長春市因凍害死亡楊、柳樹2萬余株，由凍害引發病害，嚴重染病的樹木3萬多株。原產南美的水葫蘆，學名鳳眼蓮，作為畜禽飼料、觀賞和凈化水質的植物被引入并推廣種植，后逸為野生，以極快的無性繁殖，形成單一的優勢群落。在云南已成“喧客奪主”的心腹之患，占據了滇池10平方公里的水域，破壞當地水生植物和水生動物，堵塞交通，給漁業和旅游業造成重大損失，嚴重地破壞了生物間生態平衡。

二、當前城市綠化存在的問題分析

2.1綠化格局的調整改變了原有有害生物的結構

園林植物是城市建筑物、道路之間互相聯系并使之成為一體的紐帶。國外園林風格不斷傳入我國，植物配置和種植方式更加多變，如疏林草地、規則綠化等，打破了我國傳統園林格局。園林植物種類、數量以及綠化面積大幅度增加，改變了城市中原有有害生物的種類、結構和危害。如今，蛀干害蟲、“五小害蟲”（蚜、螨、蚧、粉虱、薊馬）和生態性植干病害成為城市園林植物的主要病蟲害。

2.2綠化植物的不合理配置為病蟲害的發生提供了先決條件

害蟲與寄主在長期進化過程中形成了協同進化關系，可以說植物一栽下去就決定了病蟲害的發生程度，不合理的種植結構是病蟲害嚴重發生的源頭。

2.3園林植物檢疫環節薄弱，外來病蟲猖獗

隨著國際間植物交流的頻繁，侵入型害蟲不斷傳入我國，而我們當地天敵尚不能馬上跟蹤適應，這些自然控制因素的喪失使侵入型害蟲比我國本地害蟲具有更大的危害性。嚴重危害100余種花卉植物的毀滅性食葉害蟲美洲斑潛蠅和前面提到的蔗扁蛾就是近年從國外傳入的，并在短短兩年時間就遍及我國22個省區。

2.4城市生態惡化為病蟲害的發生開啟了方便之門

城市環境是由人工建造起來的特殊生態系統，地上部分往往是空氣污染嚴重、光照條件不佳、人為破壞頻發；地下部分往往是土壤堅實、透氣性差、土質低劣、缺肥少水、生長空間狹窄，這些直接導致了有害生物的大發生。當某種生態因子達到災變程度，養護管理又長期相當不力時，生態平衡將被打破，園林植物病蟲害就暴發成災，發展成為自然生物災害。

2.5氣候異常促使城市園林病蟲害大發生

在城市惡劣的生態環境下，園林植物生長勢極弱，這時氣候方面的因素則變成決定性影響因子。1999年柳樹爛皮病大發生，國家林業局專家組確定為災變性氣候引起。2003年春長春大量樹木死亡也是由災變性氣候引起。

三、防治的對策：

3.1加強抗性植物品種的選育及應用

植物材料的選擇應以植物區系分布規律為理論基礎，以鄉土樹種為重點，以適應城市生態環境，如抗干旱，耗水少，耐瘠薄和土實，抗污染，抗凍害，抗病蟲，耐粗放管理等7個方面為樹種選擇的首要標準。

3.2加強養護管理，減少有害生物的發生

加強養護管理就是人為地調整適合目的植物生長，而不適合有害生物生長的環境條件，使目的植物能健康、茁壯地生長，有害生物很難侵入，也不能大量繁殖，對目的植物構成威脅。從根本上解決植物衰退病這一難題。

3.3從規劃設計著手，控制有害生物的發生

從尊重生態系統自我調節出發進行園林規劃設計，遵循生物共生、循環、競爭的原則，以喬木為主，實行喬、灌、藤、花、草多種植物合理混配的林蔭型綠化，造成一個和諧、有序、穩定的園林植物群落，形成一個多品種、多層次、互促共存、遮陰效果好的復層種植結構。北方冬季景觀隨季節的更替而發生變化是再自然不過的事，大可不必一味追求完美的綠色，去與自然規律進行無謂的抗爭。

篇（5）

一、設置課程論文及答辯的重要性

通過調查，選擇生物工程基礎課程的學生來自各個專業，知識面背景不同，有不少學生從未接觸過相關領域的課程，許多是懷著好奇心理來上這門課的，還有的學生只是單純地來混混學分，被動來聽課的。在這種情況下，教師必須要抓住學生的學習興趣和求知欲望，否則課堂氣氛不好，學習風氣不理想，會導致教學效果不佳。因此，必需摒棄傳統的教師講、學生聽的缺乏互動的教學模式，因為這種模式無助于學生獨立思考和動手的素質及其能力的形成。

設置課程論文及答辯進行教學或者考核，能夠成為培養學生獨立思考判斷能力跨出的第一步，也是重要的一步。重要的是培養學生思考和判斷的能力，所以考核學生的成績主要看學生是否能獨立查閱文獻、認真思考，并且言之成理地寫出來，結論即使稍有偏頗也是允許的。同時，學生只有具備獨立的思考判斷能力和獲取知識的能力，才能在終身教育過程中面對日新月異的世界，不斷實現知識的更新，實現從學會知識到學會學習的飛躍。

二、課程論文及答辯的實施方式

(一)課程論文選題

選題是開展研究的第一步，直接決定著課程論文的質量和結果。因此，我們在教學過程中，注意理論聯系實際，有意識地介紹本課程相關研究領域的熱點問題和前沿研究動態，啟發學生對問題的思考，培養研究性學習方法。學生根據自己的思考和興趣，將自己的選題范圍報上來，經過篩選和課堂討論，確定最終的課程論文選題和目標。通過這種方式，學生會感到自己受到了重視，并且會將課堂所學理論知識和自己的生活實踐與思考心得結合起來，滿懷信心和熱情地投入到選題后的研究中去。

(二)查閱文獻

教師要讓學生明白“不查文獻不做學問”的重要性，要求學生廣泛地閱讀相關書目查找各種資料，并進行仔細地分析、辨別，使知識和能力趨向統一。要把某個問題講清楚，學生必須綜合運用該課程或其他課程所學過的基本理論和基礎知識。學生須熟練掌握利用圖書館、網絡資源查閱國內外某個研究問題的過去、現在和將來的本領，貼”。只有充分地了解了前人的工作，才能胸有成竹地撰寫自己的課程論文。

(三)課程論文撰寫

因為許多大學生沒有撰寫課程論文的經驗。我們在教學過程中會拿出幾篇撰寫規范的論文給學生講評，告之如何將所見所想用科技論文語言來表述，如何安排符合邏輯思維的論文結構和層次，甚至逐詞逐句地幫學生確定題目、摘要、關鍵詞、段落層次和結論的書寫，從而培養學生嚴謹的研究表達思維，鍛煉初步的論文撰寫能力。另外，教師也會將那些不規范的論文展示給學生看，結合歷史上因為論文不規范而科研失敗的實例，讓學生懂得細節的重要性，寫出比較規范的課程論文來。

(四）論文評價和交流

學生要想寫好自己的論文，必須經過課堂的討論和交流，對比差距，查找缺漏，更好地完善自己的課程論文。任課教師一定要注意導向，這對保護學生的學習熱情和端正態度很重要，因此就不應該輕易地否定某一個同學的研究工作。如果他確有缺點和不足，教師要提出改進的措施和方式，讓學生意識到錯誤的所在，對進一步的修改進有清晰的認識。同時，教師還應積極引導學生自己評自己，通過傳閱其他同學的論文，客觀評價自己，交流心得，做到知己知彼，不斷提高自己。

(五)課程論文答辯

論文答辯是課程論文的重要一環。良好的語言表達能力和溝通能力會讓學生將自己的課程論文成績展現給大家看。這要求學生精心準備材料、課件和圖片，努力在限定時間內將自己復雜枯燥的研究用簡單熱情的語言表達出來，富有感染力地激發聽眾興趣。答辯過程中，更考查學生對知識的掌握能力和認知深度，鼓勵其他學生都來當答辯委員會成員，只要與課程論文有關的問題都可以提出來，以此活躍課堂氣氛，深化理論學習。教師的點評很重要，應從論文的選題質量、論文的理論性與科學性、論文的寫作水平、論文答辯表現4個方面進行評價，做到公正和公平，又不失趣味性。

三、設置課程論文及答辯的教學效果

(一)調動了學生學習積極性

這一點最值得一提。學生充分發揮了自己的學習熱情后，在選題過程中，許多學生就會將目光投向當前研究比較熱點的胚胎干細胞、轉基因食品、克隆技術、發酵產業等。特別是2007年11月最新的諾貝爾生理或醫學獎揭曉后，學生對獲獎領域的“胚胎干細胞和哺乳動物DNA重組”內容產生了濃厚興趣，我們在教學過程中，抓住這一點，對細胞工程和胚胎干細胞工程理論進行了詳細地講述，引導學生主動查閱和搜集相關文獻資料，了解這一生物工程的前沿進展。在確定選題時，就有學生將重點放在了胚胎干細胞的倫理道德方面，建議開發其他組織代替胚胎開展干細胞研究。而在2007年11月20日日本和美國有兩個研究小組成功地將人皮膚誘導為類干細胞后，有學生喜出望外地打電話告訴我，仿佛這一研究成果是他做出來一樣，由此可見學生的積極性有多高。

(二）啟發了學生和教師今后的研究

教學相長，這一點在通過課程論文及答辯的教學嘗試中得到了體現。很多時候，任課教師由于長年的教學或科研，思路比較受局限。在做課程論文及答辯的進程中，教師因和學生一起探索了某個科研進展，從而激發了許多新的研究思路，為課程教學注入了新鮮的活力。比如，從細胞融合技術上，有學生結合自己玩網絡游戲的經歷，提出了“人獸雜交”的選題，并通過深入調研，總結了人獸雜交的歷史背景、研究意義和進展，既很吸引眼球，也對這一領域的發展趨勢和監管方面提出了許多獨到的見解，值得教師和其他學生深入思考和研究。

(三)提高學生的綜合素質

篇（6）

近年來，隨著對城市工業污染源的綜合整治，城市噪聲問題日益突出，嚴重影響著城市居民的正常生活和人身健康。城市噪聲主要是指生活噪聲和交通噪聲，其中交通噪聲是一種非穩態、不連續的流動聲源，影響范圍廣，時間長，危害程度大。隨著社會的發展，經濟條件的改善，生活水平的提高，機動車輛迅速增長。從1992年起車流量每年平均以16%的速度增長。因此，必須采取相應的預防措施，改善環境質量。

一、城市交通噪聲污染的分類

（一）城市道路交通噪聲

城市道路交通環境污染已成為各國城市發展的共性問題，城市道路交通環境污染主要有大氣污染和噪聲污染。據測定，汽車在行駛中的噪聲為80～90，在城市快速道路上高速行駛的車流噪聲接近100。

道路交通噪聲計算，要根據交通量、平均行車速度、重車百分比、道路坡度和道路路面材料等因素得到一個基本的噪聲計算值，然后計算由于傳播、反射、吸收和屏障等影響所產生的修正，最終得到交通噪聲評價值?，F在還用一種叫機動車噪聲污染分析處理系統的。該系統包括系統機動車噪聲源強分析模塊、路段噪聲分析模塊、交叉口噪聲分析模塊、環境噪聲預測模塊、環境噪聲評價模塊。其功能是:根據交通信號控制系統提供的交通信息數據，分別處理路段兩側和交叉口周圍的噪聲強度等級，綜合背景值，做出噪聲預測。根據環境質量標準，做出換環境污染指標（噪聲污染指數）。將處理結果進行儲存和更新。

（二）城市軌道交通噪聲

隨著城市的發展和經濟的高速發展，人口日益增多，目前的交通狀況已不能滿足要求，發展軌道交通已成為人們的共識。我國城市公共交通的發展已進入一個新階段，軌道交通由于其運量大速度快、乘坐舒適、安全、穩定、占地少及空氣污染小等諸多優點，在城市交通建設中獨占鰲頭。

城市軌道交通地下主要有地鐵，地面包括有軌電車、高架輕軌、城市鐵路等形式。城市軌道車輛由于運行在城市中，其運行速度較低，一般情況下不允許鳴笛、且新的鋼軌一般用焊接長鋼軌，所以城市中的軌道交通噪聲主要是以下四種：輪軌滾動噪聲、牽引電機噪聲、齒輪轉動噪聲及空壓機噪聲。地鐵交通除列車運行噪聲外，還有風亭及冷卻塔噪聲。高架輕軌噪聲除輪軌噪聲、車體輻射噪聲、動車組牽引電機噪聲外，還有橋梁結構噪聲，與地面軌道交通相比，其噪聲輻射面大，影響范圍廣。

（三）城市公路交通噪聲

城市中對外公路交通噪聲是指汽車在公路上行駛時所產生的噪聲，交通噪聲在現代生活中是很普遍的、最難避免的噪聲源，隨著人們環保意識的增強，交通噪聲污染的防治越來越受到道路設計者和使用者的重視。

汽車在公路上行駛時，輪胎與路面之間的摩擦碰撞、汽車自身零部件的運轉（如發動機、排氣管等）以及偶發的駕駛員行為（如鳴笛、剎車等）都是產生噪聲的原因。交通噪聲是寬頻帶的，即含所有可聽范圍頻帶的能量。交通噪聲分析應考慮車輛產生最大噪聲的交通條件，和最干擾公路兩側居民的交通條件，通常選用晝高峰和夜高峰兩個時段來分析交通噪聲的影響。

二、城市交通噪聲防治措施

城市交通噪聲的防治措施針對交通噪聲的聲源、傳播及受聲點3個關鍵環節，有多種措施可降低交通噪聲對受聲點的影響，在此我們稱之為降噪措施。

（一）針對聲源的降噪措施

選用低噪聲路面。一般來說，汽車行駛在瀝青混凝土路面比行駛在水泥混凝土路面噪聲要低1～3。近年來歐洲許多國家相繼開展了對低噪聲路面的試驗研究，外露集料表面的低噪聲水泥混凝土路面的降噪特性可與傳統的瀝青路面相媲美，而疏水瀝青混凝土路面的降噪效果更為明顯，可降噪2～8。因此，使用低噪聲路面可有效的降低公路交通噪聲污染。運用交通管制措施禁止鳴笛，某時段內禁止大型車輛在敏感路段通行，調整交通信號使交通流順暢因而車輛不需經常停頓等交通管制手段對城市道路的降噪效果較為明顯，也易于采用，但這些措施不宜于野外公路，以免明顯降低車輛速度和道路使用的方便性而影響野外公路的使用。

（二）針對噪聲傳播途徑的降噪措施

在公路與受聲點之間設置聲屏障。聲屏障是一個降低公路噪聲的重要設施，也是道路設計者經常采用的降噪措施，對距公路200范圍內的受聲點有非常好的降噪效果。聲屏障是一個明顯干涉聲波傳播的阻擋物或部分阻擋物，它可以阻擋聲的傳播而形成一個聲影區，其降噪效果隨聲程路程差的增大而增加。聲屏障的形狀和材料種類多種多樣，可以用土、磚、混凝土、木材、金屬和其它材料來構筑，修建聲屏障除考慮其降噪作用外，還要注意其經濟實用，并與其所處環境相協調做到視覺滿意。

（三）針對噪聲受聲點的降噪措施

在公路受聲點之間種植綠化林帶。有關資料表明，非常稠密的樹林(在聲源與受聲點之間沒有清楚的視線)，且樹林高度高過視線4.5以上時，樹林深入30可降噪5，如樹林深入60可降噪10，樹林的最大降噪值是10。種植林帶除具有降噪作用外，還兼有綠化美化環境的功能，但會大幅度提高公路用地范圍，當公路經過荒山丘陵地區時，該方法較為實用，由于我國耕地緊張，所以當公路途經耕地時，該措施具有明顯的局限性。

增大公路與受聲點之間的距離。在公路選線時，應充分考慮公路交通噪聲污染問題，尤其對《公路建設項目環境影響評價規范》中規定執行《城市區域環境噪聲標準》中2類標準的學校教室、醫院病房、療養院住房和特殊賓館等噪聲敏感點，應先估算其噪聲聲級，如通過設置聲屏障無法解決噪聲污染問題，就需考慮調整線位，增大線位與敏感點之間的距離，降低敏感點的噪聲聲級。

（四）針對城市軌道交通的噪聲

城市軌道交通的噪聲防治是一項綜合性的系統工程，主要應從聲源降噪和傳播途徑降噪兩方面考慮，特殊情況下對受聲點加以防護。噪聲防治應從降低噪聲源開始，盡可能降低列車動力系統噪聲。首先從車輛構造設計上加強防振、吸聲措施，采用阻尼車輪及盤式制動，車輛踏面整修和車輛兩側架設防聲裙等。其次，在軌道及橋梁結構上采取減振降噪措施，如用超長無縫鋼軌代替標準鋼軌，以減少車輪對鋼軌的撞擊引起的噪聲和振動，可降噪23；在承臺上設置彈性聚合物砂漿墊層和配有彈性扣件的整體道床，以利吸收振動波，該整體道床與普通整體道床相比可減振降噪10；定期打磨鋼軌，增加鋼軌的平順度，降低車輪與鋼軌的摩擦、沖擊、不均勻磨耗引起的輪軌振動與噪聲，可降噪35。

三、解決方案

以上我們了解了幾種城市交通噪聲，雖然各自都有解決的方案，綜合來說，我認為有以下幾點:

1.對噪聲嚴重超標的車輛應限期治理，車輛的年檢應增加噪聲檢測項目。嚴格執行國家《汽車報廢標準》，對達不到要求的車輛，該報廢的必須報廢，不得延用，加快舊車淘汰；

2.加大執法力度，強化環境噪聲污染的控制管理，做到有法必依，執法必嚴，違法必究；

3.合理布置臨街建筑物，可采用設置吸聲墻面、隔聲門、窗，實行立體綠化，或使臨街建筑物為商店、樓亭等，盡可能減少交通噪聲對居民的影響；

4.建設現代化的城市交通基礎設施要對交通設施建設和城市建設提出嚴格要求，明確規定城市規劃部門在確定建設布局時應當根據國家噪聲環境質量標準和民用建筑隔聲屏障設計規范，合理劃定建筑物與交通干線的防噪聲距離。與此同時，提出相應的規劃設計要求，有可能造成環境噪聲污染的，應當設置聲屏障或采取其他有效的控制環境噪聲污染的措施；

5.增加城市綠化面積，降低空氣污染度為使城市居民遠離交通噪聲，要致力于在道路兩側修建斜坡，加寬沿街住宅的緩沖綠化帶，并利用有限地帶開發立體綠化，增加植被面積，充分發揮綠色植物在降噪和凈化空氣污染物中的作用。

四、結語

面對21世紀，面對信息時代的到來，面對城市化的挑戰，面對我國薄弱的城市交通基礎設施，我們必須堅持可持續發展思想，不僅要進行合理的交通規劃建設，還要充分利用現有設施，最大程度減少交通“公害”之——噪聲，從而保障城市社會經濟的持續健康發展。

【參考文獻】

[1]中須，賀聰.公路交通噪聲的諸問題[J]．環境科技，1995,（5）.

[2]姚白鷗.城市交通噪聲及其控制[J]．城鄉建設，1982，（9）.

篇（7）

中圖分類號：D922.16 文獻標識碼：A

1非物質文化遺產傳承人的生命健康權特殊刑事保護的必要性

目前我國包括刑法在內的許多部門法對非物質文化遺產傳承人的生命健康權保護，只是停留在將其作為一個普通公民的階段上，還沒有考慮到非物質文化遺產傳承人的特殊身份進而構建更為有效的保護制度。非物質文化遺產傳承人的認定條件、標準和程序的嚴格性表明非物質文化遺產傳承人是獨特的、不可替代的。政府在認定傳承人之后，其他任何公民因惡意對傳承人的生命或身體機能進行損害導致其無法進行傳承或無法進行有效傳承，都將對社會造成難以彌補的損失。如將剪紙藝術文化的傳承人的巧手砍掉，這樣無疑使該技藝類非物質文化遺產無法更好地體現其社會價值，甚至最終導致傳承的斷裂。

關于生命權。政府在認定傳承人之后，其他任何公民為對傳承人資格的侵占或阻礙傳承而對傳承人進行殺害，雖有刑法的故意殺人罪進行保護，以及民事法律中的死亡損害賠償金和精神損害賠償金，但對傳承人的殺害所導致的后果不僅僅是自然人的死亡，更是非物質文化遺產中某項獨特技藝的失傳。因為非物質文化遺產傳承人的獨特性及不可替代性，單單對傳承人進行一般的保護，并不符合非物質文化遺產傳承人身份的特殊性要求，也與國家重視非物質文化遺產保護不相吻合。

關于健康權。政府在認定傳承人之后，其他任何公民因惡意對傳承人的身體進行損害導致其無法進行傳承或無法進行部分，如對剪紙藝術文化的傳承人的巧手砍掉，這樣無疑使非物質文化遺產的傳承斷裂。

2非物質文化遺產傳承人生命健康權侵害的刑法保護路徑

2.1將其確立為特殊罪行并適用單獨罪名

應考慮將部分侵犯非物質文化遺產傳承人生命健康權的行為確立為非物質文化遺產毀滅罪單獨予以處罰。實踐中，部分侵害非物質文化遺產傳承人生命健康權的行為可能會符合具有以下特點：第一，主觀上知道對方是非物質文化遺產傳承人，知曉自己的殺害或傷害行為可能會對某項非物質文化遺產傳承效果造成不利影響；第二，其傷害或殺害非物質文化傳承人的目的動因就是使非物質文化遺產傳承人喪失其傳承功能；第三，其殺害或傷害行為直接造成傳承人不能履行其作為傳承人應當履行的法定義務。

當某一行為符合上述特征時，無疑構成犯罪，在確定罪名時課以非物質文化遺產毀滅罪是可行的。以該罪對其進行處罰其體現了主客觀相一致的法律原則，既能夠強調非物質文化遺產傳承人對非物質文化遺產的重要性，也有利于在全社會形成尊重非物質文化遺產的良好氛圍。對于符合上面條件的傳承人生命權的損害，我們需要的是制定特殊條款，在故意殺人罪中增加一項對傳承人這個特殊主體予以特殊保護，

2.2 視為通用罪行的加重情節從重處罰

當針對非物質文化遺產傳承人的生命權和健康權的侵害行為符合前述特征時，適用非物質文化遺產毀滅罪盡管是適當的，但從立法和實踐上需要完善的地方更多，這涉及到對刑法罪名的增加，需要對刑法進行修正，技術上認定該行為要件也并不十分容易。同時，將對非物質文化遺產傳承人人身權傷害行為適用單獨罪名，還可能涉嫌違背平等原則，即將非物質文化遺產傳承人置于普通公民之上，實行特殊保護。因此，應該考慮，適用一般罪名即故意殺人罪或故意傷害罪但加重處罰。

在考慮對侵犯非物質文化遺產傳承人人身權行為施行刑法處罰時，將其視為加重情節，在量刑時予以考量，則同樣能夠起到有效保護非物質文化遺產傳承人人身權的功效。對于應否從重處罰的判斷也必須考慮以下幾點：一是行為人是否明知受害者是非物質文化遺產傳承人，是否明知行為會或者可能會發生更大的危害結果；二是行為人的犯罪目的是否是使非物質文化遺產傳承人喪失其傳承功能或者其傳承功能受到限制；三是行為人最終結果是否對非物質文化遺產的傳承構成重大危害，即是否發生行為人所希望的結果。當然，不應僅靠刑法上加重處罰，還應由多部門法聯動，如從民事賠償角度導致傳承人喪失或部分喪失傳承能力的，其賠償金還應包含對非物質文化遺產的損害賠償，從行政處罰角度，還應考慮此行為主觀惡性及較大社會危害性，加大行政處罰力度。

參考文獻

篇（8）

      據美國物理學家組織網，7月7日（北京時間）報道，以色列魏茨曼科學研究所開發出一種新的生物分子計算機，可以自動檢測出許多不同類型的分子。這一成就標志著生物分子計算機研究與發展邁出的重要一步，預計在未來把探測能力和生物醫療知識結合起來，用以診斷疾病、控制藥物釋放，實現診斷治療一體化。研究在近期《納米快報》上。生物分子計算機是一種生物分子組裝成納米計算機的設備，，將其植入人體能自動掃描身體信號、檢測生理指標、診斷疾病并控制藥物釋放等。但研究人員指出，要實現這個愿景，必須克服許多障礙。

      研究小組此前曾演示過一種二態系統（two-state system）生物分子計算機，由DNA（脫氧核糖核酸）和一種限制酶制成，能根據mRNA（信使RNA）的表達水平和變異來探測疾病指標，但每一步計算只能檢測一種疾病指標。在新研究中，他們擴大了計算機的能力，根據的miRNA（小分子RNA），蛋白質，小分子如ATP，而其他指標來檢測多種疾病。這種方法比以前更簡單，而且只需檢測更少的成分，便能更敏銳地發現疾病指標。研究人員解釋說，，探測幾種疾病信號的組合，比單純探測一種信號更有用，能更精確地診斷疾病，比較不同疾病之間的差別。比如甲狀腺癌有甲狀腺球蛋白和降血鈣激素這兩種指標，就比僅用一種指標作出的診斷要準確得多。 “根據我們的設想，納米計算機可以徜徉在人體，及早期檢測疾病。他們可以檢測疾病的指標，疾病的診斷，并能激活藥物分子實施治療。也可以將它們送入血管、植入某個器官或組織細胞內部，用作預防護理。”論文作者之一賓雅明•吉爾說。然而，生物分子計算機在生物活體技術、程序控制藥物釋放方面還有許多挑戰，他表示：“最大的挑戰是如何在活體環境中，如血管或細胞質里操作這些設備。目前我們正在開發更簡單的、不需要限制酶或者能依靠細胞自身運作的機器。”

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篇（9）

第二：很多研博的小伙伴都是跨專業考上來的，在進行新專業學習的同時一定不要忘記自己的原專業，比較好的方法就是將原先專業知識和新專業知識相結合，尋找一個契合點，不同專業知識點的結合本身就是選題創新，而且跨學科研究已經成為學術研究趨勢。

下面小編推薦兩本醫學核心期刊好發：

《北京醫學》

篇（10）

1.1 對象 選取我院2009-5——2012-5自愿要求以人工流產術終止妊娠而無手術及藥物使用禁忌癥的婦女100例，按ASA I~II級。平均年齡19~40歲，孕期6~9周，體重39~65Kg。隨機分為A、B兩組，兩組年齡、孕期和體重均無顯著差異，兩組患者均無全身性疾病，無麻醉過敏及鎮痛藥、鎮靜藥成癮史。

1.2 麻醉方法 本組術前禁食6h，禁飲4h，入院后常規監測BP、SpO2、HR、RR，室內常規設備有腎上腺素、阿托品等搶救藥品和氧氣以及麻醉機，開放靜脈通路后，用丙泊酚400mg與2%利多卡因2ml混合液。A組緩慢靜注丙泊酚1.5~2.0mg／Kg，待患者意識消失后開始手術。B組先緩慢靜注舒芬太尼1μg／Kg，后以A組方法。兩組術中如患者臀部扭動抵抗，影響手術操作時。酌情靜注丙泊酚每次20~30mg。

1.3 鎮痛標準 將術中鎮痛效果分為三級：Ⅰ級，顯著，患者意識消失或安靜自如；Ⅱ級，有效，患者皺眉、握拳，雙手有推卸動作；Ⅲ級，無效，患者面色蒼白、出冷汗、甚至喊叫。將術后宮縮分為三級：1級，無痛，術后患者無任何不適；2級，輕痛，輕微下腹部疼痛；3級，重痛，明顯下腹部疼痛伴墜脹感。

1.4 監測 術中連續監測BP、SpO2、HR，評定鎮痛效果。記錄兩組丙泊酚總量。記錄：⑴清醒時間，是指用藥至患者清醒，即能認清周圍人，回答切題，定向明確。⑵離開醫院時間，是指從清醒至離開醫院的時間。離開醫院指標：患者清醒，無頭痛、頭暈，無惡心、嘔吐，能獨立正常行走。觀察術后宮縮疼痛及子宮出血情況。

1.5 統計學處理 計數資料以x2檢驗，計量資料采用均數±標準差(x±s)表示，P

2 結果

兩組鎮痛效果見表1，兩組丙泊酚總量、清醒及離開醫院時間和出血量見表2.

表1 兩組鎮痛藥效果[例(%)]

由表1、2可見：B組術中鎮痛情況明顯好于A組（P

3 討論

丙泊酚為新型的靜脈麻醉藥物，具有起效快、維持時間短、蘇醒迅速完全等特點。但丙泊酚鎮痛作用較弱，對人流的手術刺激操作常難達到理想的麻醉效果。單獨應用時，劑量偏大。丙泊酚臨床效果與給藥量有明顯關系，要想滿足人流手術要求，丙泊酚用量要達3mg／Kg。與本文的統計結果3.2mg/Kg想接近。丙泊酚對心血管、呼吸系統抑制作用隨劑量增大而表現明顯。術后宮縮疼痛在患者清醒后由于丙泊酚藥物濃度快速下降，常難達到有效的抑制。舒芬太尼是芬太尼的衍生物，其作用強度為芬太尼的10倍，與芬太尼相同，舒芬太尼在血腦之間平衡很快，但其作用時間卻是芬太尼的2倍。由于舒芬太尼是高選擇性的u受體激動劑，故具有強有力的鎮痛效果。