血漿纖維蛋白原匯總十篇

序論：好文章的創(chuàng)作是一個不斷探索和完善的過程，我們?yōu)槟扑]十篇血漿纖維蛋白原范例，希望它們能助您一臂之力，提升您的閱讀品質(zhì)，帶來更深刻的閱讀感受。

篇（1）

【Abstract】 Objective To explore relation of Helicobacter pylori infection to plasma fibrinogen.Methods The patients who underwent upper gastro-intestinal tract symptom were chosen and pided into two groups according to the presence （n=40） or absence （n=40） of H.pylori infection. Positive H.pylori infection was defined as positive results of rapid urease test and 14C-urea breath test. The patients with H.pylori infection received treatment to eradicate H.pylori infection. Then we compared plasma fibrinogen levels of two groups.Results Patients with H.pylori infection had higher levels of fibrinogen than patients without H.pylori infection. Plasma fibrinogen levels in patients with H.pylori infection were lower differently after eradication. Conclusion H.pylori infection increases plasma fibrinogen levels. H.pylori infection might be a risk factor for development of cardiovascular and cerebrovascular diseases.

【Key words】 Helicobacter pylori; fibrinogen

關(guān)于Hp感染后血漿纖維蛋白原含量的變化，國內(nèi)外的報道結(jié)果不盡相同。本研究旨在研究Hp感染后纖維蛋白原含量的變化，以期為Hp對心腦血管疾病的影響機制作初步探討，為Hp感染的心腦血管疾病患者的相關(guān)治療提供一定的理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對象 門診因上腹脹、腹痛、泛酸、惡心、嘔吐等癥狀就診的患者，無吸煙史，2周內(nèi)無服藥史，肝腎功能正常，無冠心病、糖尿病、小腸及胰腺等疾病者，行胃鏡檢查，分為Hp陽性、Hp陰性兩組，每組40例，年齡19～53歲。Hp陽性組中男26例，女14例，年齡38.8±8.2歲； Hp陰性組中男22例，女18例，年齡40.3±7.4歲。兩組年齡與性別比較差異無顯著性。

1.2 研究方法 所有受試者行胃鏡檢查前抽靜脈血2ml，置無菌管中送檢纖維蛋白原，并行14C呼氣試驗，后行胃鏡檢查，尿素酶試驗，兩者均為陽性者為Hp（＋），兩者均為陰性者為Hp（－），對Hp（＋）的患者進行抗Hp的三聯(lián)治療，停藥后8周行14C呼氣試驗以確定Hp是否根除，對已根除的患者再次測定血漿纖維蛋白原水平。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用定量資料的t檢驗和方差性分析q檢驗法。

2 結(jié)果

與Hp陰性組相比較，陽性組血漿纖維蛋白原含量明顯高于陰性組，差異有顯著性（P

Hp陽性組根除前后及陰性組三組患者的血漿纖維蛋白原的含量差異有顯著性，經(jīng)q檢驗，Hp陰性組和Hp陽性組根除后的纖維蛋白原的含量明顯低于Hp陽性組根除前（P

3 討論

心腦血管疾病（CVD）是威脅人類健康與生命的主要疾病，世界衛(wèi)生組織1991～1993年的統(tǒng)計數(shù)字表明全球每年約有1200萬人死于CVD，約占全球總死亡人數(shù)的50%，由此引起的經(jīng)濟損失和社會、家庭、個人的負擔更是難以估計。因此，CVD的預防具有重要的社會意義。

近年來幽門螺桿菌（Hp）感染與心腦血管疾病的關(guān)系越來越引起專家學者的重視，許多研究顯示幽門螺桿菌感染與冠心病、腦血管疾病密切相關(guān)［1～5］，雖然可能的機制很多，但Hp感染后循環(huán)中纖維蛋白原水平升高可能是其中機制之一。

關(guān)于Hp感染后纖維蛋白原含量的變化，國內(nèi)外的報道結(jié)果不盡相同。Zito等［6］的研究發(fā)現(xiàn)Hp感染可提高血漿纖維蛋白原含量水平，但是Carter等［7］報道Hp感染對纖維蛋白原無影響。本研究發(fā)現(xiàn)Hp陽性組血漿纖維蛋白原含量明顯高于陰性組，Hp感染根除后，纖維蛋白原含量明顯降低。關(guān)于Hp感染引起高纖維蛋白原血癥的機制可能是由于Hp感染可誘導全身免疫和炎癥反應(yīng)，刺激炎癥急性反應(yīng)物質(zhì)如C-反應(yīng)物質(zhì)、纖維蛋白原的釋放，而高纖維蛋白原血癥則是冠心病等心腦血管疾病的危險因素。

綜上所述，Hp感染可能通過升高纖維蛋白原含量，從而增加心腦血管疾病發(fā)生的危險性。

眾所周知，心腦血管疾病患者中許多都須長期口服阿司匹林作為一級或二級預防的方法之一。本研究的結(jié)果則支持對于那些合并Hp感染的心腦血管疾病患者有必要進行根除Hp治療，這不但可以減少對胃黏膜的損害，而且對于心腦血管疾病的預防也是有益的。

【參考文獻】

1 劉大男，何作云，李金生．幽門螺桿菌感染及其毒力與心肌梗死的關(guān)系．中國微循環(huán)，2004，8（1）:26-29.

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3 劉大男，李金生，趙慧強．幽門螺桿菌感染與急性心肌梗死及其患者纖維蛋白原、血液流變學、血栓素B2的關(guān)系．貴州醫(yī)藥，2002，26（11）:966-969.

4 樓麗娜，朱偉達，范竹萍，等．幽門螺桿菌感染與冠心病發(fā)病的關(guān)系．蘇州醫(yī)學院學報，2001，21（2）:156-158.

篇（2）

資料和方法

1.一般資料

78例妊高征患者均來自本院住院病人，年齡25～47歲，平均36歲。妊娠期孕婦80例來自本院產(chǎn)科的健康孕婦，年齡23～45歲，平均年齡34歲。健康對照組為80例健康非妊娠婦女。妊高征與健康孕婦組均為妊娠中晚期的婦女。

2.儀器與試劑

采用法國STAGO全自動血凝儀，試劑與質(zhì)控品均為其配套產(chǎn)品。每天隨標本進行室內(nèi)質(zhì)控檢測，均在控。

3.檢測方法

抽取患者早晨空腹靜脈血1.8 ml于血凝專用真空采血管，充分混勻后，以3000 r/min離心10　min，分離血漿。按照儀器操作標準操作規(guī)程及試劑使用說明書嚴格進行上機檢測纖維蛋白原的濃度。

4.統(tǒng)計學方法

計量資料以均數(shù)±標準差（-±s)表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié)果

妊高征患者組的纖維蛋白原濃度為（5.92±1.03）g/L，健康孕婦組的纖維蛋白原濃度為（4.51±0.97）g/L，健康對照組的纖維蛋白原濃度為（3.98±0.81）g/L，三組兩兩比較，妊高征患者組纖維蛋白原濃度顯著高于健康孕婦組和健康對照組（t值分別為8.860和13.178，P均＜0.01），健康孕婦組顯著高于健康對照組（t=3.751，P＜0.01）。討

論

纖維蛋白原是人體血漿中相對分子質(zhì)量最大，含量最高，是機體中一種重要的凝血因子，在機體的凝血過程中發(fā)揮著重要作用。纖維蛋白含量增加，會使血液處于高凝狀態(tài)，血液循環(huán)更加緩慢，瘀滯，是血栓形成的重要原因之一。纖維蛋白原作為凝血因子直接參與凝血，并使血小板聚集性增強，在血小板的聚集過程中起著重要作用。正常妊娠婦女，各種凝血因子不同程度的升高，血液處于高凝血，低抗凝纖溶水平，使孕婦易發(fā)生血栓性疾?。?］。特別是妊娠晚期，由于某些凝血因子增高，活性增強，纖溶系統(tǒng)活力相對減弱，纖維蛋白原及因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ等都有不同程度的增加，抗凝血酶Ⅲ和蛋白C的下降，使機體內(nèi)環(huán)境的凝血抗凝調(diào)節(jié)改變處于高凝狀態(tài)。血液在妊娠期處于高凝狀態(tài)是預防分娩期失血的有利因素［2］。妊娠期高血壓常發(fā)生在妊娠20周以后，在孕婦中的發(fā)生率約為10%，且是孕產(chǎn)婦和圍產(chǎn)兒死亡的主要原因之一［3］。本文測定妊高癥孕婦的血漿纖維蛋白原的含量，并以健康非孕婦組作為對照，觀察妊高征孕婦的纖維蛋白原含量的變化，旨在為妊高征的診斷與治療提供依據(jù)。正常人的纖維蛋白原濃度參考值是：（2～4）g/L。妊高征的婦女纖維蛋白原濃度多≥5 g/L，有個別甚至≥7 g/L。也就是說：妊娠婦女的纖維蛋白原濃度比非妊娠婦女的纖維蛋白原濃度要高，而妊娠期高血壓患者的纖維蛋白原濃度則更高。本組檢測結(jié)果表明，健康妊娠婦女的纖維蛋白原濃度高于健康非妊娠婦女（P＜0.01），提示正常妊娠期婦女的血液處于相對高凝狀態(tài)，而妊高征婦女的纖維蛋白原濃度比正常健康妊娠婦女還要高（P＜0.01），提示妊娠高血壓疾病的孕婦血液處于高凝狀態(tài)更危險，更有血栓形成的傾向。妊娠高血壓疾病病情加重，會出現(xiàn)胎盤缺血，廣泛梗死，胎盤蛻膜、羊水、胎糞內(nèi)可釋放大量促凝血活酶，促進凝血，這種高凝狀態(tài)很容易發(fā)展成彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）［4］，甚至危及母嬰生命［5］。由此可見妊高征患者存在明顯的高凝狀態(tài)，且有血栓形成趨向，產(chǎn)前進行纖維蛋白原濃度的檢測，對指導病情監(jiān)測和治療及避免DIC發(fā)生等具有一定的臨床意義。故妊娠婦女要密切注意血栓前狀態(tài)的出現(xiàn)，對妊娠婦女進行纖維蛋白原濃度的檢測，觀察纖維蛋白原濃度的變化，為臨床提供可靠的實驗依據(jù)。對妊娠高血壓病情的估計，預防病情的變化，保護母嬰健康有著重要的價值。

參考文獻

［1］周莉，高眉楊，饒安娜，等.血漿纖維蛋白原在妊娠高血壓綜合征發(fā)病中的意義［J］.中華婦產(chǎn)科學雜志，2002，37（12）：742-743.

［2］唐固平，李 波.50例妊娠期婦女凝血指標變化及其意義［J］.第三軍醫(yī)大學學報，2008，30(23):2202-2206.

篇（3）

【中圖分類號】R71 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）03-0657-01

纖維蛋白原即血漿中凝血因子Ⅰ，是人體中含量最多和分子量最大的凝血因子，它是在肝細胞和內(nèi)皮細胞內(nèi)合成并分泌的糖基化蛋白，具有止血、抗血栓和調(diào)理素的作用，其含量增高是導致妊娠晚期血液高凝狀態(tài)的主要原因。我們通過對臨產(chǎn)孕婦和正常非妊娠成年婦女血漿中Fg含量進行檢測和對比分析，探討臨產(chǎn)孕婦個體凝血狀態(tài)變化的重要意義，報告如下。

1 資料與方法

1.1 檢測對象 孕婦組選擇2011年1月至10月在我院婦產(chǎn)科住院臨產(chǎn)的孕婦113例，年齡21-34歲，平均年齡26.3歲。對照組為本院門診健康體檢非妊娠婦女83例，年齡18-40歲，平均年齡25.4歲。

1.2 實驗方法 用標準真空采血管靜脈采血1.8mL，與管內(nèi)枸櫞酸鈉抗凝劑0.2ml充分顛倒混勻，3000r/min離心15min，分離出血漿進行檢測。儀器為Sysmex CA-500全自動血凝儀，使用原裝配套試劑，嚴格按照操作規(guī)程進行測定。

1.3 統(tǒng)計學方法 檢驗結(jié)果以 （ ）表示，兩組樣本均數(shù)比較采用u 檢驗，以P

2 結(jié)果

孕婦組與對照組血漿Fg含量檢測結(jié)果見表1。孕婦組血漿Fg含量明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P4.0g/L，占81.42%。最高者甚至可達7.5g/L。

3 討論

Fg含量的檢測已經(jīng)廣泛應(yīng)用于婦科臨床，特別是圍產(chǎn)期妊娠婦女。孕婦體內(nèi)的Fg等凝血因子的合成隨著孕周的增加而增多，是機體保護性生理變化，有利于減少分娩過程中出血及產(chǎn)后迅速止血。孕婦的Fg含量一般在妊娠3個月左右開始升高，于分娩前達到最高峰，可增加至正常的1.5倍，增高的Fg大約有10%用于分娩時消耗[1]。由于孕期Fg含量的不斷升高，由非孕時的平均約2～4 g/L增加至妊娠后期的4～6g/L[2]，導致血液流速減慢，血液黏度增加，同時纖溶系統(tǒng)活性相對減弱，導致孕婦的血液處于高凝狀態(tài)甚至血栓前狀態(tài)，這種凝血與纖溶失衡是妊娠高血壓綜合征的重要誘因之一。由以上檢測結(jié)果可見113名臨產(chǎn)孕婦中其血漿 Fg含量>4.0g/L者高達81.42%，甚至有的孕婦高達7.5g/L。據(jù)報道，當血漿 Fg含量>5g/L 時，血栓性疾病的發(fā)生率明顯增高[3]。孕婦處于高凝狀態(tài)，在分娩時由于一些觸發(fā)因素的作用易導致組織損傷，組織活酶類促凝物質(zhì)進入血液循環(huán)系統(tǒng)，消耗掉大量的凝血因子，誘發(fā)DIC，引起母嬰死亡。 可見妊娠期間Fg的適量增高雖然是一種正常的保護性生理反應(yīng)，但過高的Fg會造成血液的高凝狀態(tài)并引發(fā)多種產(chǎn)科并發(fā)癥，比如妊娠高血壓綜合征、胎盤早剝、胎盤梗死、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）、胎兒生長受限、反復流產(chǎn)、早產(chǎn)及死產(chǎn)等 [4] 。

本研究發(fā)現(xiàn)孕婦組血漿Fg含量明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P

參考文獻：

[1] 朱曉玨，伏長青，陸遜. 200例臨產(chǎn)孕婦PT、APTT、FIB、INR值的變化及臨床意義[J]. 江西醫(yī)學檢驗，2005，23（2）：150

篇（4）

【關(guān)鍵詞】 冠心??；血清尿酸；膽紅素；血漿纖維蛋白原

冠心病是致死率和致殘率高的一個常見疾病，它的主要危險因素有性別、年齡、血脂異常、吸煙、糖尿病等。近年來報道血清尿酸(UA)、總膽紅素(TBiL)及血漿纖維蛋白原(Fbg)水平可能為新的冠心病危險因素。本文通過對這三項指標的定量測定分析，以探討其與冠心病的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 對象

80例冠心病患者均為本院2005年3月至2006年6月的住院患者，均符合WHO冠心病診斷標準，其中男41例，女39例；年齡30歲~95歲，平均年齡（66.4±13.88）歲。對照組78例，為本院同期健康體檢者，其中男31例，女47例；年齡40歲~71歲，平均年齡（50.53±9.01）歲。所有病例均排除痛風、糖尿病、心肝腎功能異常、血液病及惡性腫瘤等病史。

1.2 方法

冠心病患者均在入院后次日清晨空腹抽血，體檢者均清晨空腹抽血，抽血后立即將標本離心分離血清（漿）。

1.3 儀器和試劑

UA和TBiL均在日立7170A全自動生化分析儀上測定，使用由上海申能德賽診斷技術(shù)有限公司提供的試劑。Fbg則在STAGO凝血儀上測定，使用此機的原裝配套試劑。

1.4 統(tǒng)計學處理

所測參數(shù)用±s表示，組間比較采用t檢驗。

2 結(jié)果

與對照組相比，冠心病組的UA和Fbg水平明顯升高，差異有顯著性（P＜0.01）；而TBiL水平均比對照組明顯降低，亦差異有顯著性(P＜0.01)，結(jié)果見表1。表1 冠心病組與對照組血清指標比較（略） 注：與對照組比較P

3 討論

冠心病的發(fā)生發(fā)展是由于過氧化脂質(zhì)和超氧自由基的損傷，從而造成冠狀動脈內(nèi)壁的斑塊和粥樣硬化。其傳統(tǒng)的主要危險因素是吸煙、高血壓、高血脂、糖尿病和老年。但近年來臨床研究發(fā)現(xiàn)，約有50％的冠心病患者不具有上述危險因素，而人們又陸續(xù)發(fā)現(xiàn)了一些新的危險因素，如高尿酸血癥、低膽紅素血癥等。

Brand于1985年首先提出，高尿酸血癥與冠心病有關(guān)［1］，發(fā)現(xiàn)許多高尿酸血癥者最終發(fā)生冠心病，并以心肌梗死為主。本研究中我們亦發(fā)現(xiàn)冠心病組的UA水平明顯高于對照組(P

轉(zhuǎn)貼于

UA為體內(nèi)嘌呤類物質(zhì)的最終產(chǎn)物，高尿酸血癥增加冠心病危險性的可能機制是：尿酸鹽結(jié)晶可以沉積在血管壁，損傷血管內(nèi)膜，增加血小板聚集，還可以激活血小板和凝血過程，促進血栓形成。而且尿酸激活血小板，使5羥色胺、ADP等血管活性物質(zhì)釋放增多，破壞血管內(nèi)質(zhì)細胞而加速脂質(zhì)沉積，同時可促進LDL的氧化和脂質(zhì)的過氧化，并使氧自由基產(chǎn)生增加，使血小板黏附增加相關(guān)聯(lián)，而且加速動脈粥樣硬化的形成。另發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥與循環(huán)內(nèi)素濃度增加有關(guān)，而且主要位于心血管系統(tǒng)的血管壁，特別是內(nèi)皮產(chǎn)生尿酸而尿酸結(jié)晶可以衍生炎癥反應(yīng)，而炎癥對動脈粥樣硬化形成起重要作用［2］。同時，動脈硬化引起腎小動脈硬化，使尿酸清除率下降，血中尿酸增高。此外，高尿酸血癥也是胰島素抵抗綜合征的一個指標，常合并高血壓、高胰島素血癥和甘油三脂代謝紊亂，而胰島素抵抗是冠心病已明確的獨立危險因素之一。可見，不論尿酸升高為動脈粥樣硬化的病因還是標志，高尿酸血癥與一些代謝紊亂，動脈粥樣硬化性心血管病的危險因素并存，它們共同參與了冠心病的發(fā)生發(fā)展。因此，高尿酸血癥是冠心病的危險因素之一。

近年來研究發(fā)現(xiàn)低膽紅素血癥與冠心病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。1994年Schwerther等意外發(fā)現(xiàn)，血清膽紅素水平與冠心病的發(fā)生發(fā)展呈密切相關(guān)，是心血管系統(tǒng)的一種保護因子［3］。本研究亦發(fā)現(xiàn)，冠心病組中的TBiL水平明顯低于對照組(P

TBiL作為血紅素的體內(nèi)代謝產(chǎn)物是人體內(nèi)的抗氧化劑。TBiL阻止動脈粥樣硬化的保護機制可能在于其防止LDL氧化，減少膽固醇在皮下的聚集；另外，較高膽紅素水平可能促進膽固醇溶解和經(jīng)膽汁清除，從而降低膽固醇水平。國外有學者報道認為，TBiL還可抑制體內(nèi)補體激活的瀑布反應(yīng)，從而保護組織細胞免遭補體介導的炎癥性損傷，對防止動脈粥樣硬化起到一定作用［4］。所以，冠心病患者體內(nèi)可能因為TBiL濃度降低而導致血漿抗氧化能力減弱，從而加速了LDL的形成，從而促進動脈粥樣硬化的發(fā)生。

WHO在1999年提出Fbg增高也是加重心血管疾病危險因素。Fbg濃度與急性期冠狀動脈事件和動脈粥樣硬化嚴重程度相關(guān)［5，6］。本研究結(jié)果顯示冠心病患者的Fbg的水平高于對照組(P

血液中的纖維蛋白原是急性時相反應(yīng)蛋白，在冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。其機制是Fbg轉(zhuǎn)化成纖維蛋白，促進血小板聚集，沉積于血管壁促進冠狀動脈粥樣硬化斑的發(fā)生發(fā)展；另外，大分子纖維蛋白原及纖維蛋白的橋聯(lián)作用提高血液粘性，增加血栓發(fā)生發(fā)展的危險性。有研究表明，由纖維蛋白原轉(zhuǎn)化成纖維蛋白呈劑量依賴性，增加血管內(nèi)皮和平滑細胞合成和分泌內(nèi)皮素并抑制NO合成酶和NO生成，繼而促進冠脈痙攣，造成血管損傷。

本研究提示，高尿酸血癥、低膽紅素血癥及纖維蛋白原升高，對冠心病的發(fā)生發(fā)展起到一定的作用，可能成為冠心病新的危險因素。所以，筆者認為，如果冠心病患者能定期檢測這三項指標，就有利于臨床醫(yī)生早期判斷病情，合理用藥及指導患者科學飲食，這樣一來就可能降低冠心病的發(fā)生率并改善冠心病患者的預后，減少急性心血管事件的發(fā)生。

參考文獻

［1］Brand FN， McGee DL， Kannel WB， et al. Hyperuricemia as a risk factor of coronary heart disease: the Framingham Study［J］.Am J Epidemiol，1985，121(1):1118.

［2］夏中信.高尿酸血癥與冠心病關(guān)系的探討［J］.大理醫(yī)學院學報，2000，49(2):2021.

［3］Schwerter HA， Jackson WG， tolan G. Association of low serum concentration of bilirubin with increased risk of coronary artery disease［J］.Clin Chen，1994，430(1):1823.

［4］Wu TW， Fung KP， Yang CC. Unconjugated bilirubin inhibits the oxidation of human low density lipoprotein better than Trolox［J］.Life Sei，1994，54:477481.

篇（5）

Fbg即凝血因子Ⅰ,是由肝臟合成的一種Ⅱ類急性相血漿糖蛋白,正常血漿中含量為2~4 g/L,相對分子質(zhì)量平均為340×103。分子由3對多肽鏈組成,由二硫鍵連結(jié),形成對稱的二體結(jié)構(gòu),一般將Fbg的結(jié)構(gòu)劃分為中心區(qū)(E區(qū))和區(qū)(D區(qū)),6條肽鏈的N端組成E區(qū),纖維蛋白肽A(FPA)和纖維蛋白肽B(FPB)即位于該區(qū)。

2 Fbg的生物功能

在體內(nèi),Fbg一方面可在凝血酶和凝血因子Ⅻ 的作用下形成纖維蛋白凝塊,纖維蛋白凝塊可在纖溶酶作用下分解;另一方面直接在纖溶酶的作用下,降解成X、Y、E、D等片段,早期的降解片段X、Y有抗凝血酶的作用。如果體內(nèi)Fbg的降解減少,則可導致體內(nèi)Fbg的升高[2]。

2.1 與凝血酶結(jié)合 Fbg是凝血酶的底物,凝血酶的活性位點分為獨立的兩部分:其一是包含催化性結(jié)構(gòu)Asp-His-Ser的催化活性中心;其二是與催化活性不相關(guān)聯(lián)的纖原識別位點[3]。凝血酶作用于Fbg的N端AaArgl6和BβArgl4處,分別釋放出FPA和FPB,被切去FPA和FPB的Fbg 成為纖維蛋白單體,它可以進一步聚合以形成多聚體,FPA和FPB既是凝血酶作用于Fbg 的產(chǎn)物,又是凝血酶的底物,其中AaG1y6- Argl6是凝血酶的結(jié)合位點[4,5]。

2.2 與血小板結(jié)合 Fg能特異性與血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體相結(jié)合;在Fbg處于可溶解狀態(tài)時,它通過RGD及γ鏈C端10-12肽(HHIGGAKQAGDV)來與血小板結(jié)合,RGD與促進血小板聚集GPⅢa上217-231段的結(jié)合對血小板活化是極為重要的[6]。

2.3 與t-PA 纖溶酶是由體內(nèi)Fbg酶原形式經(jīng)t-PA等激活物激活形成的,不僅是纖溶酶的底物,同時它還能加強t-PA的活性,以其本身或其降解產(chǎn)物影響纖溶系統(tǒng)功能[6]。

2.4 促有絲分裂作用 Fg降解產(chǎn)物對多種細胞都有促有絲分裂作用,包括內(nèi)皮細胞、成纖維細胞、間皮細胞、血管平滑肌細胞和淋巴細胞[7]。

2.5 血管活性作用 Fg的分解片段有很多血管活性作用,包括血管收縮、舒張和增加血管通透性。然而,這些作用可間接的通過釋放血管活性物質(zhì)如組織胺、緩激肽和花生四烯酸級聯(lián)產(chǎn)物來實現(xiàn)[7]。

2.6 遷移作用 在組織修復中,暫時交聯(lián)的纖維蛋白提供了不同細胞遷移至傷口處的關(guān)鍵界面,繼而導致上皮再生、血管再生和膠原沉積。Fg降解產(chǎn)物表現(xiàn)出對中性粒細胞、成纖維細胞、單核細胞的趨化作用[7]。

3 Fbg在CHD的作用機制

3.1 Fbg與血液流變學[6] Fbg是除紅細胞外決定血液黏度的第二重要因素,Fbg升高可以直接導致血液黏稠度增加,并直接誘導血液中紅細胞聚集,從而明顯降低血液的流動性,這種血液流變學改變還能明顯影響對血管壁的切流速度,進一步加速動脈粥樣硬化損傷及血栓形成。

3.2 Fbg促進血栓形成[6,8] 血小板聚集在血凝和血栓形成中有重要作用。血小板膜上含有許多Fbg粘著受體,可通過分子上含有的6個結(jié)合位點與血小板膜上的受體結(jié)合而使血小板發(fā)生聚集;高Fg使紅細胞變形力減退,紅細胞聚集能力升高,血液黏度增高,促進血栓形成。

3.3 Fbg與動脈粥樣硬化 Fbg及其降解產(chǎn)物刺激血管平滑肌細胞增生、增加膠原合成、內(nèi)皮素合成與釋放,抑制一氧化氮合酶和一氧化氮生成;能增加血管內(nèi)皮細胞對單核細胞的趨化活性而參與斑塊內(nèi)炎性反應(yīng)等效應(yīng),共同促進動脈粥樣硬化[9]。

4 影響Fbg的因素

Fbg的影響因素有多種,遺傳、吸煙與飲酒、性別、年齡、血脂及炎性反應(yīng)均被視為影響因素:①Fbg特定基因改變對血漿Fbg水平的影響目前各家報道仍有爭議[10];②吸煙與Fbg含量呈劑量依賴性關(guān)系[11,12],飲用酒精的多少與Fbg含量呈“U”型關(guān)系曲線,少量飲酒可降低血漿Fbg水平,而過度飲酒則可使血漿Fbg水平升高;③激素及其他性別特異因子調(diào)節(jié)著Fbg基因的轉(zhuǎn)錄,從而影響肝細胞合成、分泌Fbg[13];④高血脂可以加速Fbg的合成并減慢其降解速度。動物實驗發(fā)現(xiàn),高血脂影響Fbg的清除,是其水平升高的關(guān)鍵[14];⑤Fbg水平隨年齡升高的原因可能在于機體對Fbg 清除能力的下降而不是合成的增多。⑥各種原因引起的炎性反應(yīng)均可導致Fbg的升高。FIB/白蛋白的比值逐漸升高,構(gòu)成了炎性反應(yīng)時血沉升高的原因[8]。

5 Fbg與CHD的相關(guān)研究

Sharp等[15]在1996年對3571例71~93歲的男性美籍日本老人進行了橫斷面研究,發(fā)現(xiàn)血漿Fbg水平最高組其CHD發(fā)病率亦最高(達34%);二者間存在顯著相關(guān)性(P

參 考 文 獻

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篇（6）

摘　要：目的：探討血漿纖維蛋白原水平與急性心肌梗死疾病的關(guān)系。方法：用全自動血凝儀測定77例急性心肌梗死患者血漿纖維蛋白原含量，設(shè)立老年對照組和非老年對照組。血漿纖維蛋白原測定采用凝固法。結(jié)果：試驗組、老年對照組及非老年對照組血漿纖維蛋白原分別為（4.68±1.59）g/L、（3.10±0.83）g/L、（2.99±0.71）g/L，試驗組血漿纖維蛋白原水平明顯高于兩個對照組（P＜0.01）。結(jié)論：血漿纖維蛋白原水平在急性心肌梗死疾病時明顯升高。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死；血漿纖維蛋白原

急性心肌梗死（AMI）是以冠狀動脈病變?yōu)椴±砘A(chǔ)的一種疾病。是威脅中老年人健康的常見病。血漿纖維蛋白原（Fg）與AMI有著一定的關(guān)系。利用全自動血凝分析儀對AMI患者臨床樣本中的Fg進行了分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1  一般資料：選取咸陽市第一人民醫(yī)院收治的77例急性心肌梗死病例（由癥狀，心電圖，肌酸肌酶同功酶（CK-MB）和肌鈣蛋白I（cTnI）確診）作為試驗組。其中男53例，女24例，年齡43～87歲，平均（66.7±10.73）歲。由于血漿Fg在部分老人血漿中含量高，所以健康對照組取兩組，一組是老年組，年齡≥60歲，另一組是非老年組，年齡＜60歲.第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:119.

篇（7）

【中圖分類號】R543.6 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004―7484（2013）09―0154―01

纖維蛋白原（Fbg）即血漿中凝血因子Ⅰ，是在肝細胞和內(nèi)皮細胞內(nèi)合成并分泌的糖基化蛋白，具有止血、抗血栓和調(diào)理素的作用[1]。D-二聚體（D-D）是在血液凝固及纖溶系統(tǒng)中，由于FXIII的作用，穩(wěn)定的交聯(lián)纖維蛋白被纖溶酶分解的產(chǎn)物，D-二聚體濃度的升高常提示體內(nèi)繼發(fā)性纖溶活性增強[2]。本文對我院2013年1月到8月婦產(chǎn)科收治的952例臨產(chǎn)孕婦進行纖維蛋白原和D-二聚體的檢測，并進行結(jié)果分析，以探討其臨床意義?，F(xiàn)將結(jié)果報告如下：

1 材料與方法

1.1 檢測對象：臨產(chǎn)孕婦組，年齡20-41歲，平均（27.5±6.3）歲，所有產(chǎn)婦均為足月臨產(chǎn)（≥37周），于入院時采血測定。正常非妊娠對照組100例，年齡18-43歲，平均（29.8±7.5）歲，各項生理指標均正常。

1.2檢測方法：

1.2.1采血：清晨空腹采集靜脈血1.8ml，加入含109mmol/l枸櫞酸鈉抗凝劑的真空管中，3000轉(zhuǎn)/分離心15分鐘，取乏血小板血漿2小時內(nèi)測定。

1.2.2檢測方法：使用Sysmex CA1500血凝儀，SIEMENS公司生產(chǎn)的配套試劑。Fbg測定采用Clauss法，D-二聚體采用免疫比濁法。

1.3統(tǒng)計學處理：采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件，全部數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（X±S）表示，組間比較采用配對t檢驗，P

2 結(jié)果

臨產(chǎn)孕婦組與正常非妊娠組的Fbg和D-D測定結(jié)果的比較見表1：

結(jié)果顯示，臨產(chǎn)孕婦組的Fbg和D-二聚體與正常對照組相比，差異均有顯著性（P

3 討論

正常生理狀態(tài)時，人體的凝血、抗凝處于動態(tài)平衡，妊娠期的婦女由于雌性激素水平的升高，

凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ、血漿蛋白原、緩激肽釋放原隨之增加[3]，表現(xiàn)為凝血功能增強。這種高凝狀態(tài)對孕婦是一種生理性保護作用，有助于產(chǎn)后迅速、有效地止血。尤其是血凝與纖溶處于動態(tài)平衡狀態(tài)時，更有利于分娩時胎盤剝離面的止血以及子宮內(nèi)膜的再生和修復。本組資料中，臨產(chǎn)孕婦組的Fbg與正常非孕組相比，有顯著性差異（p

本組資料還顯示，臨產(chǎn)孕婦組的D-二聚體與正常非孕組相比，顯著升高。D- 二聚體是交聯(lián)纖

維蛋白經(jīng)纖溶酶作用后的特異性標志物，反映了機體在血栓形成后繼發(fā)纖溶狀態(tài)。正常妊娠時，胎盤附著面即為一局部發(fā)生慢性DIC的潛在場所，胎盤處有慢性局限性血管內(nèi)凝血，血漿中纖維蛋白的轉(zhuǎn)換率加快，則激活纖溶系統(tǒng)引起血漿中D-二聚體濃度升高[4]。機體進入高凝狀態(tài)，易迅速形成血栓，甚至是微小的血凝塊亦能產(chǎn)生D-二聚體，導致孕婦血漿中D-二聚體水平的升高。在產(chǎn)科某些疾病如胎盤早剝、死胎滯留、妊娠高血綜合征等疾病時，常伴有凝血功能的紊亂，此時血漿D-二聚體水平常出現(xiàn)異常升高。因此，D- 二聚體常作為體內(nèi)高凝狀態(tài)和血栓形成的標志之一，被臨床廣泛用于各種血栓疾病的監(jiān)測。

綜上所述，臨產(chǎn)孕婦血漿中Fbg和D-二聚體的水平較正常非孕婦相比，顯著升高，這為產(chǎn)后快速有效止血提供了物質(zhì)基礎(chǔ)。同時，臨床上對孕婦加強對Fbg和D-二聚體等凝血指標的檢測，可及時發(fā)現(xiàn)出凝血異常，為預防血栓性疾病、出血危險以及預后評估等提供依據(jù)。

參考文獻：

[1] 張英芝 李麗娜. 臨產(chǎn)孕婦血漿中纖維蛋白原含量檢測及臨床意義[J]. 中國保健營養(yǎng)，2013，3（3）：657.

篇（8）

中圖分類號：R256.22文獻標志碼：A文章編號：1007-2349（2016）10-0030-02

冠心病是目前西方國家患者導致死亡的第一號殺手，在我國冠心病的發(fā)病率隨著生活水平的提高而不斷上升，未來也將成為社會及個人的沉重負擔。冠心病的發(fā)病基礎(chǔ)是冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊形成，其發(fā)病機制中最重要的理論之一是脂肪學說，研究已證實血脂異常與冠心病之間的明顯關(guān)系，隨著他汀類藥物在冠心病臨床治療上的廣泛應(yīng)用及冠狀動脈粥樣硬化炎癥反應(yīng)學說的興起，廣泛的證據(jù)支持了局部或全身炎癥在動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展中起重要作用[1]，大量研究已證實FIB是引起冠狀動脈粥樣硬化危險的炎性標志物之一。本文討探不同中醫(yī)證型的冠心病患者其血脂、FIB水平分布情況。

1資料與方法

1.1一般資料選取2013年11月―2015年1月入住本科，符合冠心病心絞痛診斷的患者，共138例，年齡在40～79歲，平均（65.85±9.06）歲，其中女59例，男79例；小于50歲患者7例，占5.1%；50～59歲之間患者26例，占18.8%；60～69歲之間52例，占37.7%；70～79歲之間患者53例，占38.4%。

1.2診斷標準西醫(yī)診斷標準 參照國際心臟病學會和協(xié)會及世界衛(wèi)生組織臨床命名標準化聯(lián)合專題組報告《缺血性心臟病的命名及診斷標準》中醫(yī)診斷辨證分型標準 參照2002年《中藥新藥臨床研究指導原則》。臨證時，痰濁與血瘀往往同時并見，本研究歸納為痰瘀互結(jié)證型。

1.3研究方法對因冠心病入院患者進行中醫(yī)辨證分型，囑飲食清淡第2 d抽取空腹靜脈血送檢，記錄入選患者血脂水平、FIB水平，用統(tǒng)計學方法對中醫(yī)證型分布、中醫(yī)證型與血脂水平及FIB的關(guān)聯(lián)進行處理。

1.4統(tǒng)計學方法用SPSS13.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計，計量資料以x±s表示。對符合正態(tài)分布采用成組分析的方差分析（One-way ANOVA）方法，對不符合正態(tài)分布的采用非參數(shù)檢驗。

1.5偏倚因素控制中醫(yī)辨證分型由主治職稱以上中醫(yī)師在患者入院時即進行。

2結(jié)果與分析

3討論

冠心病在祖國醫(yī)學中屬于“胸痹心痛”、“厥心痛”等范疇，基本的病因病機是本虛標實。《醫(yī)林改錯》說：“元氣既虛，必不能達于血管，血管無氣，必停留而瘀。”，可見氣虛血瘀在冠心病發(fā)生和發(fā)展中的地位，而本文亦得出冠心病心絞痛患者以氣虛血瘀患者較多見，約占40%，劉德桓在對395例冠心病心絞痛患者中醫(yī)證型分布分析研究中發(fā)現(xiàn)氣虛血瘀型患者占70.3%[2]。LDL-C為冠心病的獨立危險因素，在本文各證型的血脂水平比較中，痰瘀互結(jié)證型患者LDL-C水平較高，雖無統(tǒng)計學依據(jù)，但考慮與大部分患者入院前已有正規(guī)化調(diào)脂治療相關(guān)，仍提示平時注重清淡飲食是非常重要的。ISH、WHO在1999年提出血漿纖維蛋白原數(shù)值的增高是加重心血管疾病的危險因素[3]。研究已發(fā)現(xiàn)血漿纖維蛋白原數(shù)值的升高對冠心病有一定預測價值[4]，與冠心病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸密切相關(guān)。本文未得出血漿FIB水平與中醫(yī)證型相關(guān)性，血漿FIB與冠心病關(guān)系的確切機制有待進一步研究。

參考文獻：

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篇（9）

糖尿病是臨床常見病,由于該病患者長期有慢性高血糖、高血脂、胰島素水平異常等狀態(tài)導致出現(xiàn)血栓傾向,主要表現(xiàn)有血管內(nèi)皮細胞損害、血小板激活、凝血一纖溶系統(tǒng)異常和血流變學改變等。為了探討血漿纖維蛋白原(Fg)和紅細胞比積(Hct)在糖尿病微血管病變中的作用,筆者對61例2型糖尿病患者的Fg和Hct水平進行了檢測分析,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 材料與方法

1.1 待檢對象已確診的61例2型糖尿病患者,男29例,女32例,年齡38～69歲,平均54歲,檢測前均未服用影響檢查結(jié)果的藥物。正常對照組為60例無心腦血管疾病、糖尿病、血液病,肝腎功能均正常的健康體檢者,男28例,女32例,年齡37～65歲,平均53歲。

1.2 方法所有待檢者均采空腹靜脈血。血漿纖維蛋白原(Fg)以3.8%的枸緣酸鈉1:9抗凝,3000 r/mim 低溫離心15min,取上層貧血小板血漿立即測定。紅細胞比積(Hct)以2% EDTA-K2 1:9抗凝,充分混勻后用立即測定。

1.3 統(tǒng)計學處理使用SPSS12.0軟件進行t檢驗。

2 結(jié) 果

糖尿病組血漿Fg和Hct分別為4.75±1.87g/L、53.5±6.5%,正常對照組血漿Fg和Hct分別為3.02±0.65g/L、45.5±5.5%,兩組Fg和Hct比較,差異均有顯著性(P

3 討 論

糖尿病微血管病變是糖尿病致殘和致死的重要原因之一。血漿纖維蛋白原(Fg)和紅細胞比積(Hct)升高是血栓形成的高危因素。Fg是肝臟細胞合成的不均一性蛋白質(zhì),是參與止血、血栓形成的主要物質(zhì)。Fg除本身參與凝血外,其升高也可使血黏度增加,血液流速減慢,易于血栓形成。加之損傷的內(nèi)皮細胞能夠激活內(nèi)、外源凝血途徑,導致凝血功能顯著增強。本文結(jié)果表明,糖尿病組Fg濃度為4.75±1.87g/L,正常對照組Fg濃度為3.02±0.65g/L,糖尿病組明顯高于對照組,提示糖尿病患者的血漿Fg水平與糖尿病微血管病變密切相關(guān)。糖尿病患者血漿Fg升高,其機制一方面與疾病本身有關(guān),另一方面與糖尿病患者多伴有高膽固醇、高甘油三脂血癥,Fg濃度高膽固醇、高甘油三脂有明顯正相關(guān)[1]。Fg濃度增加促進血栓形成的原因有:(1)增高血漿和全血粘度;(2)改變血管內(nèi)皮細胞的切變應(yīng)力;(3)中和游離的纖溶酶原。血液黏度升高是糖尿病患者發(fā)生微血管病變乃至各種并發(fā)癥的重要原因之一[2]。血液黏度與紅細胞比積有密切關(guān)系,并隨著Hct的增加而增加。當Hct在0.40以下時,血粘度增加的幅度較小;當Hct超過0.45時,血粘度隨著Hct的增高呈指數(shù)增高[3]。血粘度是血液流動性的指標,糖尿病患者的血液粘度增加,代表其流動性下降,在合并血栓病變尤為顯著。本文結(jié)果表明,糖尿病組Hct為53.5±6.5%,正常對照組為45.5±5.5%,糖尿病組明顯高于對照組,提示Hct升高是易患血栓并發(fā)癥的機制之一。

綜上所述,血漿Fg、Hct升高可使機體血液處于高凝狀態(tài),在糖尿病微血管病變的發(fā)生和發(fā)展中起著重要作用;檢測Fg、Hct對于2型糖尿病及其微血管病變的早期診斷和病情分析具有重要臨床價值。

【參考文獻】

篇（10）

[中圖分類號] R563.5 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2011）35-64-02

Study on the Value of Combined Detection of D-D，F(xiàn)g in APE

YE Junqin HE Yuejing HUANG Huiping

The Clinical Laboratory of Hospital of Shilong Boai Hospital，Dongguan 523325，China

[Abstract] Objective To evaluate the value of combined analysis of D-D，F(xiàn)g in the APE. Methods Plasma level of D-D and Fg in each patient was determined with STAGOSTA Compact，plasma levels of D-D and Fg were collect from 40 cases with APE，40 cases helthy volunteers. Statistical analysis was performed by using SPSS11.5. Results The concentration of D-D and cTnI in APE group were higher than those helthy volunteers group（P＜0.05）.The sensitivity rates of D-D and Fg in APE were 80.0%，71.6%，respectively，the specific rates were 41.2%，33.1%，respectively.In combined assay of D-D and Fg，the sensitivity rate was 95.0%，the specificity rate was 56.3% comparing with the single assay，combined analysis had much higher diagnostic sensitivity. Conclusion The assay of D-D and Fg is significant in diagnosis of APE. In Combined assay of D-D and Fg can improve the rate of early APE.

[Key words] D-D；Fg；APE

肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是臨床上較常見的疾病之一，它是由于各種栓子阻塞肺動脈而引發(fā)的肺動脈循環(huán)障礙的一種疾病[1]。由于該病癥狀多種多樣，且缺乏特異性，故較易出現(xiàn)漏診和誤診。本文就我院2010年1月～2011年5月收治的APE患者血清中Fg、D -二聚體的變化，并與對照組比較，旨在探討兩者聯(lián)合檢測對評價APE的診斷意義，現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1檢測對象

40例急性肺栓塞病人均為我院2010年1月～2011年5月住院病例，根據(jù)臨床癥狀和螺旋CT確診，其中男28例，女12例，年齡33～70歲，平均48.1歲。排除有急性心肌梗死病史、冠脈成形術(shù)史、旁路移植術(shù)史、慢性腎功能衰竭史、中重度阻塞性肺病或合并急性感染。選取40例健康人作為對照組，年齡30～69歲，平均47.3歲，均經(jīng)檢查排除肺栓塞。

1.2 方法

所有病人采集完整病史及詳細體檢，所有患者均空腹8h，抽取上肢外周靜脈血6mL，分離標本，入院24h內(nèi)完成檢測。D-二聚體和Fg用STAGOSTA Compact全自動血凝儀檢測。所有操作均嚴格按照說明書進行，正常參考值：D-二聚體＜0.5μg/L；Fg：（1.8～4.0）g/L。

1.3 統(tǒng)計學處理

全部數(shù)據(jù)用SPSS11.5軟件包進行分析。計量資料以（χ±s）表示。兩樣本間均數(shù)比較用t檢驗；兩樣本率的比較用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 APE組和健康組血漿中D-二聚體、Fg單獨檢測結(jié)果比較

APE組血漿中的D-二聚體、Fg明顯高于健康組，兩組比較具有統(tǒng)計學意義。見表1。

2.2 APE組和健康組血漿中D-二聚體、Fg單獨及聯(lián)合檢出率比較

聯(lián)合檢出率高達60.0%，明顯高于健康組，兩組比較具有統(tǒng)計學意義。見表2。

2.3 APE患者中血漿D-二聚體、Fg單獨檢測及聯(lián)合檢測的靈敏度與特異度比較

兩者聯(lián)合檢測靈敏度和特異性分別為95.0%和56.3%，見表3。

3 討論

肺栓塞是一組日益增多的嚴重心肺疾病，該病表現(xiàn)多樣化，無特異性，且現(xiàn)有的客觀檢查都存在局限性，因此肺栓塞的診斷有困難。國內(nèi)報道其漏診和誤診率在70%左右[2]。診斷肺栓塞的金標準是肺動脈造影，由于其檢查有一定危險性，在使用中受到一定限制，增強CT掃描、MR在診斷肺栓塞有很好價值，但需要有大型設(shè)備的醫(yī)療條件，因此找到較好的檢測指標就顯得格外重要。

D-二聚體是纖維蛋白經(jīng)凝血酶及因子Ⅻ交聯(lián)作用后，再經(jīng)纖溶酶降解后所產(chǎn)生的產(chǎn)物。因此只要血管內(nèi)有血栓形成或纖維溶解發(fā)生，D-二聚體就會升高。很多疾病會引起D-二聚體升高，包括心肌梗死、心衰等，因此臨床上已經(jīng)把D-二聚體作為體內(nèi)各種血栓前或血栓形成的檢測指標。正常情況下人體血漿內(nèi)含量很低，但是當病人發(fā)生肺栓塞時，血管內(nèi)形成的血栓會引起凝血酶活性增強和繼發(fā)纖溶狀態(tài)，導致D-二聚體含量增高。有學者報道D-二聚體對急性肺血栓栓塞的陰性預測價值接近100%，D-二聚體陰性可以排除急性肺血栓[3-4]，還有該檢查由于檢測方便，成本低，所以在臨床廣泛應(yīng)用[5]。

本研究發(fā)現(xiàn)D-二聚體測定對急性肺栓塞診斷的敏感性高達80.0%，特異性為41.2%。Fg與血小板膜蛋白結(jié)合而激活血小板，加速血小板聚集，從而增加血漿和全血黏度，加速血栓形成，從而引起血漿Fg濃度升高。臨床癥狀、體征與APE患者相似的急慢性疾病，也可以表現(xiàn)出血漿Fg濃度升高，如感染、腦血栓等，雖然Fg在急性肺栓塞診斷中敏感性高，但是特異型不高[6]，本研究檢測40例急性肺栓塞病人血漿中的Fg的濃度為（4.0±0.9）g/L，明顯高于對照組，檢出率為25.0%，敏感性為71.6%，特異度僅為33.1%。但本研究發(fā)現(xiàn)同時檢測血漿中的D-二聚體和Fg對APE病的靈敏度為95.0%，特異度為56.3%，所以我們在臨床應(yīng)用過程中應(yīng)同時檢測血漿D-二聚體和Fg，對急性肺栓塞進行排除診斷。

綜上所述，D-二聚體和Fg聯(lián)合測定對急性肺栓塞患者早期篩選具有敏感、快速、價廉等優(yōu)勢，值得臨床推廣。

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