心力衰竭論文匯總十篇

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篇（1）

慢性心力衰竭(CHF)通常指臨床所稱的充血性心力衰竭，是各種心臟疾病導致心功能不全的一種復雜的臨床綜合征。CHF是一種心室泵血能力下降，心排血量降低，不能滿足肌體代謝需要的疾病[1]。其發病率、死亡率、病殘率高，嚴重影響患者生命和生活質量。現已明確心室重構是慢性心力衰竭的基本發病機制，目前中西醫藥物治療CHF研究的熱點是心室重構。如何逆轉、延緩心室重構是目前CHF治療的主要目標，但僅處于初始階段。近年來，隨著基因組學，蛋白組學和系統生物學的迅猛進展，大量生物信息的不斷涌現，確定心血管疾病的生物標志物已經成為一種迫切需求，目前正在不斷地從定義到方法學上進行規范化。[2]尋求相應的療效佳、副作用少的防治藥物，指導心衰治療，一直是新藥研究的方向。

1中醫古代文獻整理

古老的中醫文獻對心衰的描述早有記載。《素問·逆調論》云“若心氣虛衰，可見喘息持續不已”，“夫不得臥，臥則喘者，是水氣之客也”，指出了陽氣虛衰，水氣射肺的征象。《素問·脈要精微論》云“細則氣少，澀則心痛”，指出脈診提示心衰以氣虛、瘀血為病因。漢代張仲景在《內經》理論的基礎上，進一步提出了與心衰有關的“支飲”與“心水”兩個疾病的概念，如《金匱要略·痰飲篇》云“膈間之飲，其人喘悶、心下痞堅，面色黎黑”，《金匱要略·水氣篇》云“心水者，其身重而少氣，不得臥，煩而悸，其人陰腫”，指出陽虛水泛之征，并在傷寒論中創造性的提出真武湯、葶藶大棗瀉肺湯等，至今仍是治療心衰的主要方劑。《金匱要略·痰飲咳嗽篇》云“水停心下，甚者則悸，微者短氣”，指出心衰病因是氣虛痰飲。《傷寒明理論》指出心悸之由，“一者氣虛，二者痰飲”。宋代趙佶《圣濟總錄·心臟門》中首提“心衰”病名，“心衰則健忘，心熱則多汗，不足則胸腹協下與腰背引痛，驚悸恍惚，少顏色，舌體強”，《醫參》中記載“主脈，爪甲不華，則心衰矣”以及《素問·痹論》云“心痹者，脈不通，煩則心下鼓，暴上氣則喘”，指出了心衰的臨床表現甚至病情猝然加重的可能。據中醫理論“心主血脈”、“諸氣皆屬于肺”、“脾主運化”、“腎者水臟，主津液”，中醫認為心衰的發生主要在于臟腑的虛損，病位在心，并與肺、脾、腎的功能紊亂有關，與氣、血、水關系密切，[3]歸屬于心悸、咳喘、水腫、積聚等范疇。病理特點是本虛標實，心陽(氣)虛為本，水停血瘀為標。病機認為是氣虛血瘀、陽虛水泛、陰虛生熱、聚濕成痰，從而出現心悸、短氣、喘息動則尤甚、不能平臥、少寐、尿少浮腫、腹脹納少、舌質淡或暗，苔薄白或黃膩。盡管近年來中醫對病因病機的認識基本趨于一致，但仍各有側重。[4]。

2臨床應用概況

辨證論治始終是中醫診療特色，盡管目前辨證各有千秋。辨證分型[5，6]主要有：①心肺氣虛——益氣養心——養心湯，生脈散，歸脾湯加減。代表醫家史載祥，許心如，成啟予等。②氣陰兩虛——益氣養陰——生脈散合炙甘草湯加減。代表醫家：顧景琰等。③陽虛水泛——溫陽利水——真武湯，苓桂術甘湯，五苓散加減。代表醫家：陳鼎祺，鄧鐵濤，韓子江，廖家楨，馬連珍，刑月朋，趙錫武，秦伯末等。④血瘀水阻——活血利水——桃紅四物湯合五苓散，血府逐瘀湯加減。代表醫家：湯益明，李介鳴，劉家駿等；⑤陽氣虛脫——回陽救逆——參附龍牡湯，四逆湯加減。代表醫家：柯雪帆，周次清，任繼學等。同時還有張銘熙溫陽利水活血方(炙附子10g，干姜10g，白術15g，豬苓15g，茯苓20g，葶藶子15g，川芎10g，延胡索15g，水蛭6g，炙甘草10g)每日1劑，水煎服，15天為1療程，兩組共2個療程后判定療效。結論：溫陽利水活血法治療慢性心力衰竭，可明顯減輕癥狀，改善心功能，提高患者生活質量。曲營等運用生脈散為主方加味治療氣陰兩虛型慢性充血性心力衰竭效果顯著。李雪瑞，董飛俠以強心合劑基本方：紅參6g(另燉)，黃芪30g，熟附子10g(先煎)，麥冬12g，五味子10g，葶藶子12g(包煎)，北五加皮10g，澤瀉15g，丹參30g，川芎12g，赤芍12g，炙甘草10g益氣溫陽、活血利水治療CHF療效滿意。[7]趙金鐘用強心合劑紅參6g，麥冬15g，五味子10g，附子10g，北五加皮6g，葶藶子30g，車前子20g，茯苓12g，白術10g，丹參20g加減益氣活血利水治療CHF療效滿意。[8]陳曉虎，丁以艷，唐蜀華，蔣萌，洪建軍強心合劑由黃芪、附子、丹參、葶藶子等藥物組成益氣溫陽、活血利水佐以養陰的冶法治療充血性心力衰竭取得一定的療效。[9，10]幾千年來，運用中醫辨證分型治療心衰的效果顯著，于是許多學者進行了關于中藥改善心功能機理的研究：①一是心氣虛與心功能的研究。中醫學認為“心主身之血脈”，心氣是推動血脈運行的動力，與現代醫學所說的心臟泵血功能一致。許多研究資料表明，心氣虛患者的左心功能異常。用超聲心動圖對心氣虛患者的左心功能研究發現，心氣虛者的每搏輸出量，每分排血量減少，射血分值，射血指數，左室心軸縮短百分率均值減少，與其他虛癥比較，有高度顯著性。②二是治療研究。單味藥的研究：葶藶子，附子，羅布麻根，福壽草，北五加皮等有類強心甙作用，可增強心肌收縮力，減慢心率；附子，黃芪，丹參，紅花，當歸，川芎，赤勺，回心草等可擴張血管，減輕心臟后負荷；黃芪，茯苓，豬苓，車前子，白術，澤瀉，玉米須，益母草等具有利尿，降低心臟前負荷的作用。復方研究：生脈散經臨床及實驗研究證實，本方具有升壓，強心及改善外周循環的作用，可使心臟收縮力增強和冠狀動脈循環改善[11]。抗心衰I號：葶藶子30~50g，丹參15g，枳實15g。心衰合劑：葶藶子，桑白皮，車前子，生黃芪，太子參，丹參各30g，澤瀉15g，麥冬15g，五味子10g，全當歸10g。中成藥研究：北五加片20mg，3d后改維持量10~20mg/d。丹參注射液，紅花注射液，參麥注射液，生脈注射液均可增加冠脈流量，改善心肌供血，臨床研究可改善心功能。

3研究現狀及思考

一個世紀以來，對CHF機制的認識經歷了不斷深化和完善的過程[12，13]：上世紀40~60年代為心腎學說，認為心衰是心臟受損后搏出量或回心血量降低，即后向性和前向性衰竭學說，主要癥狀是水腫，首選藥物為洋地黃類和利尿劑；上世紀70~80年代為血流動力學說，即前、后負荷學說，認為外周阻力增加是主要成因，故強調在強心、利尿的基礎上使用血管擴張劑，以改善呼吸和四肢乏力；上世紀90年代以來為心室重塑學說，認為CHF發生、發展的基本機制是心室重塑(VentricularRemodelling)。心室重塑是由一系列復雜分子和細胞機制導致心肌結構、功能和表型的變化，是神經激素-細胞因子系統長期、慢性激活的結果。該系統包括腎上腺素能神經系統，主要是去甲腎上腺素(NE)水平升高；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)，表現為血管緊張素II(AgII)和醛固酮(ALD)水平升高；致炎性細胞因子系統，表現為腫瘤壞死因子(TNF-a)、白介素(IL-6、IL-10、IL-18)，以及一氧化氮合酶(NOS)水平升高；此外，抗利尿激素、鈉尿肽類[主要是心鈉素(ANP)、腦鈉素(BNP)和C鈉素(CNP)]以及內皮素(ET)等水平也顯著升高。CHF病理生理的研究成果帶來了藥物治療策略的根本轉變。隨著現代醫學飛速發展，西醫治療CHF觀念的根本性轉變給中醫藥治療CHF提出了挑戰與機遇。洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和β-受體阻滯劑是目前CHF患者常規治療使用的4類藥物，這些藥物的作用已經在大規模臨床試驗中得到證實，使用中的主要問題是能否充分使用。王振濤等對wistar心衰模型大鼠注射活血注射液(由黨參、黃芪1∶1組成)，用放射免疫法測得模型組心肌局部RA、AngⅡ明顯高于假手術組；活血、益氣注射液可以降低心肌局部RA、AngⅡ活性，其作用是由于對心肌局部RA、AngⅡ的內分泌和旁分泌有明顯抑制作用。提示活血、益氣中藥是通過調節內分泌系統活性而治療心衰的機理。蔡輝等對實驗性心衰模型大鼠采用放射性免疫法測得中藥鹿角方口服液(由鹿角、補骨脂、羊藿、女貞子、沉香等組成)能使心肌Ang1I及血漿Ang1I水平較模型組下降，并與劑量呈正相關。說明中藥對腎素-血管緊張素系統的調節作用已越來越被證實。張道亮研究顯示保心合劑能調控心衰時大鼠神經內分泌水平，具有積極的治療意義。徐偉建等選用Wistar大鼠，采用縮窄腹主動脈法制作心衰模型。隨機分為空白組、模型組、保心合劑高/中/低劑量組、西藥組、偽手術組，給藥4周；用放免法觀察保心合劑對心衰大鼠AngII、IL-6的影響。結果中藥高、中劑量組及西藥組與模型組AngII相比均有顯著性差異，模型組與中藥低劑量組無差異。劉革命等選擇37例CHF患者給予康達心口服液治療，治療前后測定患者血漿中的PRA、AngII、ALD含量，同時設27例正常人為對照組。結果：CHF組與對照組比較：PRA、AngII、ALD均有明顯升高，差異有顯著性(P<0.001)。CHF患者在康達心口服液治療前后其血漿PRA、AngⅡ、ALD有明顯降低，差異有顯著性(P<0.001)。結論：CHF患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)活性增高，康達心口服液對CHF患者RAAS有抑制作用。鄒國輝，劉中勇等中藥強心合劑(制附片10g，炙黃芪20g，桂枝10g，葶藶子20g，丹參20g，白芍20g，茯苓20g，澤蘭10g，益母草15g，桃仁10g，北山楂20g，炙甘草6g)明顯改善患者左心室的舒縮功能，延緩心室重構并且降低血漿BNP水平.是一種治療CHF安全有效的中藥制劑。

綜上所述，回顧慢性心力衰竭辨證治療研究歷史，得到的最重要啟示是中醫藥多途徑、多靶向、副作用小的特點治療CHF療效確切，但缺乏嚴格的大規模、多中心的臨床研究和科研評價。21世紀心衰的發生率還將上升，對于心衰辨證治療的標準化客觀化和規范化的統一，超微層面的作用機理以及基因水平的研究，無論中醫還是西醫，都需要我們從更廣更深的領域進行不懈地研究和探索。

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篇（2）

所選68例心衰患者均為我院心血管內科、西醫內科的門診及住院病人。按隨機原則分為兩組。治療組35例，其中男性20例，女性15例，年齡（64.5±9.8）歲；對照組33例，其中男性19例，女性14例，年齡（63.7±9.6）歲；兩組在人口學特征、病情、病程，以及治療前一般體檢項目如心率、血壓、NYHA心功能分級、心電圖、實驗室指標及中醫舌象、脈象等均無顯著差異（P>0.05）,具有可比性。

1.2診斷標準

慢性充血性心力衰竭的診斷標準：參照陳灝珠主譯（美）《臨床心臟病學》中有關充血性心力衰竭的診斷標準制定［1］。心功能分級標準：參照美國紐約心臟病學會（NYHA）修訂的心臟病心功能分級標準制定［2］。

1.3納入病例標準

符合慢性充血性心力衰竭的診斷標準；心功能分級在Ⅱ～Ⅲ級（NYHA），原發病為冠心病，病情相對穩定。

1.4排除病例標準

急性心力衰竭；心功能Ⅰ級或Ⅳ級者；非冠心病引起的心衰，伴有心源性休克、心律失常、心動過緩（<60次/min）、傳導阻滯、急性心梗的患者，心衰合并未控制的感染；合并嚴重的肺、肝、腎功能障礙，內分泌系統及造血系統等嚴重原發性疾病者；血壓≥180/110mmHg或未控制好的高血壓，需加用相關藥物者；因洋地黃中毒所導致的心衰癥狀加重者。

1.5治療方法

兩組基礎治療相同，均給予低鹽飲食，臥床休息，必要時吸氧，雙氫克尿噻20mg，1次/d，對照組口服倍他樂克12.5mg，2次/d，治療組口服益陰助陽、益氣解毒、活血利水之中藥益心合劑，（處方組成：赤小豆15g，紅參6g，薤白6g，桂枝9g，川芎9g，黃芪15g，炙甘草9g，白芍20g，黃精20g，葶藶子20g，葛根15g，茯苓20g，全當歸12g，遠志12g，百合20g），水煎取汁400ml，分兩次溫服，1劑/d，兩組3個月為1個療程。

1.6觀察指標

1.6.1彩色多普勒超聲心動圖檢測兩組病人治療前后LVEF，CO，FS，E/A等心功能指標的變化。

1.6.2參照200205第1版《中藥新藥臨床研究指導原則》中“中藥新藥治療心力衰竭的臨床研究指導原則”［3］癥狀分級量化表，將治療前后主要癥狀嚴重程度記分。①心悸：休息時無癥狀，輕微活動即會引起心悸，不能進行日常活動記6分；正常活動時明顯心悸，休息后可緩解，可勉強堅持日常活動記4分；正常活動時稍感心悸，不影響日常生活工作記2分；無心悸記0分。②氣短：平素不活動亦感氣短喘促記6分；稍活動后氣短記4分；一般活動后氣短記2分；無氣短記0分。③疲倦乏力：精神氣力嚴重疲乏，難以堅持日常活動記6分；精神疲乏、全身無力、勉強堅持日常活動記4分；精神不振、氣力較差、仍可堅持日常工作及活動記2分；無疲倦乏力記0分。④四肢浮腫：指陷性浮腫++以上記6分；指陷性浮腫+～++記4分；晨起晚間輕微浮腫記2分；無浮腫記0分。⑤自汗：平素即自汗，動則汗如水漬狀記6分；不活動皮膚微潮，稍動則更甚記4分；活動后微汗出，略有濕衣記2分；無自汗記0分。⑥尿少：尿量明顯減少，24h尿量100ml以下記6分；尿量減少，24h尿量400ml以下記4分；尿量稍減少，24h尿量1000ml以上記2分；無尿量減少記0分。

1.6.3觀察兩組病人治療前后血液流變學指標的變化

1.7療效標準

心功能療效判定標準：參照2002年5月第1版《中藥新藥臨床研究指導原則》中“中藥新藥治療心力衰竭的臨床研究指導原則”［3］制定。心功能達到Ⅰ級或心功能提高2級為顯效；心功能提高1級，但不足2級為有效；心功能分級無變化為無效；心功能惡化1級或1級以上為惡化。

1.8統計學方法

采用SPSS12.0統計軟件進行分析。計量資料用t檢驗，計數資料用χ2檢驗，等級資料用wilcoxon秩和檢驗。

2結果

2.1兩組心功能NYHA分級療效比較結果見表1。表1兩組心功能NYHA分級療效比較(略)

2.2兩組彩色多普勒超聲心動圖檢測心功能指標比較結果見表2。表2兩組彩色多普勒超聲心動圖檢測心功能指標比較(略)

2.3兩組治療前后主要癥狀積分變化結果見表3。表3兩組治療前后主要癥狀積分變化(略)

2.4兩組治療前后血液流變學指標的變化結果見表4。表4兩組治療前后血液流變學指標的變化（略）

）

2.5安全性評價對照組不良反應發生例數為5例，4例表現為心動過緩（<60次/min），1例表現為血壓過低（收縮壓<90mmHg或/和舒張壓<60mmHg）。治療組未見明顯不良反應，血、尿、糞常規、肝、腎功能，電解質，心電圖均無異常。

3討論

隨著人口老齡化以及急性心梗后及早再灌注干預存活患者的增加，使心衰人數迅速增加。美國65歲以上人群中心衰患者占6%～10%［4］。國內調查顯示，心衰患者占同期內科住院患者的3.8%［5］，心衰的防治面臨嚴峻挑戰。2001年歐美相繼公布慢性心力衰竭診療指南，制定了以血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和β受體阻滯劑為基石的規范治療策略，但藥物的不良反應常常限制了藥物的使用，患者又不能僅僅根據癥狀判斷治療效果，使“有效藥物”和“有效劑量”難以推廣［6］。如何提高心衰治療的效果，減少不良反應的發生，成為我們面臨的一個新問題，因此，我們探索以中醫中藥的方法治療慢性充血性心力衰竭。

中醫目前治療心衰的方法主要有“溫陽、活血、利水”，這與西醫傳統的“強心、利尿、擴血管”的方法可謂異途同歸。大量事實證明，舊的治療原則雖然能夠暫時改善患者的癥狀，但是對患者的生存率卻沒有意義，有的治療反而會增加患者的死亡率［7］。心衰治療不應僅僅局限于糾正血流動力學異常和緩解癥狀，還應兼顧到對神經內分泌激活的干預和對心室重塑的干預［8］。回顧我們的中醫文獻，由于局限于傳統的病因病機的認識，所以治療方法除溫陽、活血、利水外，還有瀉肺、養陰、益氣等方法，雖然研究結果也證明有改善心肌收縮力，改善癥狀等作用，但并沒有帶來突破性進展。而且，目前關于中藥治療心力衰竭的報道，大部分是在西藥常規治療的基礎上加用中藥，即對照組為西藥治療，治療組在此基礎上加中藥治療，因此不易觀察中藥的單獨療效。隨著現代醫學對心衰病理、生理認識和醫療觀念的改變，不能不對中醫治療心衰的一些觀念和措施做進一步思考和研究。

我們經過長期臨床觀察，結合現代醫學對心衰病理、生理認識和醫療觀念的發展趨勢，認為慢性充血性心力衰竭病程較長，遷延不愈，常陽損及陰，陰損及陽，致陰陽兩虛，病情復雜，發病機理可見氣虛、陽虛、陰虛、血淤、毒邪等表現。在此基礎上，擬定心衰治療以益陰助陽、益氣解毒、活血利水為大法，組方用于臨床，已取得良好療效。方中紅參大補元氣；黃芪、茯苓益氣利水；桂枝、薤白溫經通陽，助一身之陽；黃精、百合、白芍、遠志滋陰養心；川芎、葛根、全當歸活血通脈；葶藶子、赤小豆利水解毒；甘草調和諸藥。益陰助陽、益氣解毒、活血利水的治療方法體現了現代醫學治療心衰的糾正血流動力學異常、緩解癥狀、干預神經內分泌激活和心室重塑的新觀念和發展趨勢。

觀察結果表明，益心合劑治療慢性充血性心力衰竭療效確切，總有效率與對照組無顯著差異，顯著改善心功能指標及臨床癥狀，顯著改善血液流變學指標，益心合劑治療心衰明顯減少了藥物不良反應的發生，更有利于患者的接受。由于本觀察例數有限，資料尚不完善，故對益心合劑的療效需要做進一步觀察和研究。

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篇（3）

從2001年～2009年本院共收治了7例低血糖合并左心力衰竭，男3例，女4例，年齡64～75歲；本組的7例患者均有糖尿病史8～20年；為5例口服降糖藥物所致，注射胰島素所致1例，注射并口服降糖藥所致1例。合并高血壓性心臟病3例，冠心病有3例，高血壓性心臟病+冠心病1例，其中合并糖尿病腎病4例。

1.2癥狀及體征

本組的7例患者在臨床上均出現了不同程度的精神癥狀，大汗淋漓、面色蒼白、呼吸急促及端坐呼吸等病癥。7例患者中3例表現為煩躁不安，3例表現為意識朦朧，1例患者昏迷；7例患者的血壓均有增高，3.37～2.95／2.08～1.65mmHg，5例患者的心率明顯變快，105～142次/min，2例患者心率增快不明顯80～92次/min，肺部聽診有干、濕啰音。

1.3輔助檢查

6例患者便攜血糖儀測毛細血管葡萄糖濃度（毛糖）均低于3.0mmol/L，同時抽靜脈血實驗室檢查血漿葡萄糖濃度（血糖）在（1.5±0.6）mmol/L，另外1例患者主要是在抗心力衰竭治療療效不明顯之后才檢測毛糖。白細胞（15.3±5.0）×109/L，血鉀（4.5±0.9）mmol/L，尿素氮（17.7±9.8）mmol/L，肌酐（266±132）μmol/L，心電圖均顯示心肌勞損、左心室肥厚。

1.4治療和轉歸

本組的7例患者，當確診為低血糖誘發急性左心力衰竭，囑給患者半坐臥位，高流量鼻管給氧，立即給患者靜脈滴注50%的葡萄糖溶液60～80ml，靜脈推注20mg的呋塞米、0.2～0.4的毛花甙丙，10～20mg的地塞米松等藥物，并靜脈滴注5%或者是10%的500ml葡萄糖溶液維持，硝酸甘油微泵減輕心臟負荷。同時積極控制感染，補充能量，維護水、電解質、酸堿平衡。

2結果

篇（4）

2辨證論治

2.1辨證分型治療:辨證分型是中醫治療的基礎，目前國內尚無統

一的心衰中醫辨證分型標準，臨床醫家多從八綱結合臟腑辨證來分型，大多數臨床研究采用《中藥新藥治療充血性心力衰竭的臨床研究指導原則》對慢性心力衰竭進行分型，具體分為6型：心肺氣虛、氣虛血瘀、痰飲阻肺、氣陰兩虧、陰陽兩虛、陽虛水泛。鄧鐵濤認為心衰五臟相關，以心為主。心衰雖有氣血陰陽的不同，但氣屬陽、血屬陰，心氣虛日久損及陰陽，故將本病分為心陽虛型和心陰虛型兩大類。立溫心陽和養心陰為治療心力衰竭的基本原則，代表方為暖心方和養心方。王素琴將本病分為

①氣虛血瘀型，治以益氣活血、健脾利水；

②氣虛陽虛型，治以補氣活血、溫陽利水；

③水犯心肺型，治以益氣活血、利水定喘；

④氣陰兩虛型，治以滋陰益氣；

⑤氣血兩虛型，治以益氣養血安神。楊培君等將本病分為五型：

①心氣陰虛證治以益心氣養心陰，化瘀肅肺，方藥以炙甘草湯合生脈散化裁；

②氣虛血瘀證治以益氣化瘀，養心定悸，方藥以保元湯合桃紅四物湯化裁；

③心腎陽虛證治以溫補心腎陽氣，佐以化瘀利水，方藥以附子湯加丹參、桃仁、葶藶子、車前子；

④陽虛水泛證治以溫陽化飲，瀉肺化瘀，方藥以真武湯合參附湯、葶藶大棗瀉肺湯加減；

⑤心陽虛脫證治以回陽救逆，益氣固脫，方藥以四逆加人參湯加味。張瑞華等從本虛標實著手，根據心衰的中醫辨證分為3個證候進行治療：

①心腎氣陰兩虛、水濕內停型，以益氣養陰、利水活血治療；

②心脾氣虛、腎氣虛損、水濕泛濫型，以益氣溫陽、活血利水治療；

③心脾氣虛、水濕內停型，以補益心脾、活血利水治療。李介鳴根據臨床常見證候將本病大體分為3類：

①氣陰兩虛、血脈不和，治以益氣養陰、和血通脈；

②脾腎陽虛、水濕泛濫，治以溫陽行水；

③肺腎兩虛、水濕上泛，治以溫補肺腎、納氣平喘。

2.2專方專藥治療:張翠英等

認為收縮性心力衰竭病性屬于本虛標實，本虛在于心氣虧虛、心腎陽虛，其標實在于瘀血內阻、水濕泛濫。治療應當溫補心腎、振奮心陽以治其本，佐以化瘀利水以顧其標。自擬參附強心煎（熟附子，仙靈脾，紅人參，黃芪，北五加皮，桂枝，茯苓，丹參，益母草，川芎，麥冬）治療收縮性心力衰竭51例；對照組32例服用地高辛。療程均為3周。結果顯示治療組心衰總有效率為90.02%，顯效率為50.98%；對照組治療心衰總有效率為68.75%，顯效率為28.13%，認為參附強心煎治療收縮性心力衰竭有緩解心衰臨床癥狀、改善心功能的作用。劉金民等在西醫常規治療的基礎上加用健心湯（生黃芪、熟附子、太子參、仙茅、紅花、葶藶子、川芎、茯苓、香附、桂枝）治療CHF病人33例，結果顯示能有效地降低病人血清TNF-α、白細胞介素-6（IL-6）和NO，增加左心室射血分數（LVEF），減小左室舒和末期容積（LVEDV）和左心房（LA）內徑，改善病人心室重塑。孫怡春在常規治療心力衰竭的基礎治療組加用參麥注射液治療20例，并與對照組比較，結果總有效率分別為95%和85%。顧旭等觀察通心絡膠囊治療冠心病心力衰竭的臨床療效。治療組60例患者予通心絡膠囊治療，對照組54例患者予常規治療。治療組和對照組臨床總有效率分別為88.4%和72.2%。通心絡膠囊在緩解心衰癥狀、改善心肌缺血、提高射血分數等方面均優于對照組。

3治療原則

對于心力衰竭的治療原則，早在《內經》中就有記載。如：《素問•調經論篇第六十二》曰：“血氣者，喜溫而惡寒……溫則消而去之。”為后世的辛溫散寒之法創立了理論基礎。《素問•至真要大論第七十四》“疏其血氣，令其調達，而致和平”，用行氣活血之法疏導氣血的運行。由此可見《內經》中已有了活血化瘀法治療心力衰竭的思想雛形。“開鬼門”“、潔凈府”“、去宛陳莝”見于《素問•湯液醪醴論篇第十四》，張志聰注曰：“鬼門，毛孔也。開鬼門，發表汗也。潔凈府，瀉膀胱也。開鬼門，則肺竅通而水津布，所謂外竅開則里竅通，上竅通則下竅泄也。”《說文•針解篇》曰：“‘去宛’謂去血之瘀積‘，莝陳’謂消水之蓄積。”“開鬼門”旨在宣肺、肅肺、化痰；“潔凈府”需當溫陽化氣利水；“去宛陳莝”意為活血化瘀利水。以上的治療法則為后世治療心力衰竭提供了理論依據。心力衰竭的病理特點為本虛標實，本虛為氣虛、血虛、陽虛、陰虛，標實為血瘀、水停、痰飲，標本俱病，虛實夾雜；病變涉及五臟，形成以心為中心，肺、腎、肝、脾皆可致病的病理特征。所以在治療時就需要以心為重，兼顧其它臟腑，且該病虛實夾雜，治療時需標本兼顧。心衰以陽氣虧虛為本，瘀血、水濕為標，治療宜益氣溫陽、活血利水，其中益氣溫陽是治療心衰的基本原則，應貫穿于治療的全過程，而活血、利水僅為治標之法。在臨證時要注意邪正關系，單純補虛則易戀邪，單純祛邪更傷陽氣，因此宜標本兼顧，根據標本的輕重、緩急，治療用藥則有所側重。并且在治療過程中應注意氣血相生、陰陽互根的關系。治療當溫陽益氣，如此則正復邪去，氣充血行。在此基礎上，根據病情輕重緩急，適當配合化瘀行水之法，寓通于補當中，以補為主，以通為輔，祛邪而不傷正，不可濫用攻伐，徒傷正氣，正氣愈虛則氣血愈難復。同時，活血祛瘀與溫陽利水相互為用。而對于熱瘀水結則需活血、利水、清熱并用。心力衰竭陽虛日久，或濫用利尿藥，必損及陰液。若陽虛陰傷，陰陽俱虛，則需益氣養陰，陰陽并補，陽生陰長，正氣康復。心力衰竭如現水腫，又有陰傷，則需溫陽利水與育陰利水法配合使用，使溫陽而不傷陰，育陰而不助水濕。緩則治其本，急則治其標。對于急性心衰，陽氣暴脫、冷汗淋漓、面色灰白，口唇紫紺、四肢厥逆、脈微欲絕者，又當用回陽救逆法益氣固脫。積極治療原發病，心衰是多種心臟病發展的結果，在治療心衰的同時積極治療原發病，可使心衰迅速得到控制，并減少復發。

篇（5）

選取2012年3月~2013年2月在豐臺醫院心內科住院治療的心力衰竭患者116例為研究對象，將其分為實驗組和對照組，每組58例。所有病例均根據臨床表現、胸片和超聲心動圖確診。其中男61例，女55例，年齡52~77歲，平均（64.7±12.8）歲；文化程度：大專及以上16例，高中及中專39例，初中及中技37例，小學及以下24例；心功能分級：Ⅱ級35例，Ⅲ級60例，Ⅳ級21例；均無認知障礙和溝通障礙。兩組病例在年齡、性別、文化程度、心功能分級及入院時對心力衰竭相關知識的掌握程度方面比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1問卷調查患者入院時，用自制的心力衰竭相關知識掌握情況調查表對患者進行問卷調查。在實驗組的調查問卷中增加：①您現在的主要健康問題（呼吸困難、無力、水腫、活動受限）和希望得到的改變（內容自填）；②您喜歡的健康教育方法（醫務人員一對一指導、專家講座、宣傳欄）；③您易于接受的健康教育方式（自己閱讀學習材料、醫務人員口頭講述）；④您希望學習的健康教育內容（疾病的病因和誘因、臨床表現、常用治療藥物的作用和副作用、就醫指征、急性發作時的應對策略、癥狀的觀察、體重和尿量的測量方法、自我測量血壓和脈搏的方法、飲食管理與鈉鹽的攝入、作息安排），讓患者根據自己的情況選擇劃勾。

1.2.2對照組健康教育由責任護士用傳統的健康教育方法對患者進行健康教育：入院時做入院介紹，隨后陸續對疾病的相關知識、臨床表現及治療方法等內容做相應介紹，對服藥的注意事項、飲食管理與限鹽、活動與休息等給予指導，出院時做出院指導。

1.2.3實驗組健康教育責任護士對問卷結果進行評估，在用傳統的健康教育方法對患者進行健康教育的同時，按照合作生產的模式，與患者交流、溝通，了解患者的身心狀況、對疾病的認知水平和學習需求，判斷患者存在的主要護理問題及問題相關因素，確定患者所需的健康知識和幫助。根據患者的文化水平、學習興趣、接受能力與病生理特點采取形式多樣的知識傳播方式，給予有針對性的健康指導和技能培訓。比如，對年老、視力不好的患者，健康教育以口頭講述為主；對因視力不好無法看清體重計和量杯刻度、不能進行體重和尿量監測的患者，鼓勵患者家屬為患者提供幫助；對聽力下降的患者，則以圖畫加文字的形式讓患者理解健康教育的內容。更重要的是，患者每學習一項內容之后，都及時與患者溝通，了解患者對所學知識的掌握情況，評估患者的學習效果。對患者掌握有困難的地方，給予重復和強調，并詢問患者理解不了、記不住的原因是什么，用什么方法能讓他比較容易地學懂學會。聽取患者的意見，不斷改進教學方法，保障患者的學習效果。在教學過程中，注意避免使用“你聽明白了嗎？”“你還有什么不懂要問的嗎？”這樣的問題來提問患者，以免損傷患者的自尊心和學習熱情。可以試著用“這個問題我還有哪兒講得不明白？”來鼓勵和啟發患者說出自己的學習要求。

1.3效果評價

①用自制的心力衰竭相關知識掌握情況調查表考核兩組患者在入院時和出院時對健康教育內容的掌握情況。調查表內容包括心力衰竭的病因和誘因，臨床表現，治療方法，常用治療藥物的作用和副作用，就醫指征，呼吸困難時應取的，水腫的觀察和體重、尿量的測量方法，自我測量血壓、脈搏的方法，鈉鹽的攝入管理，作息安排。對每項問題的回答可選知道，部分知道和不知道。選答知道或部分知道為考核達標，選擇不知道為考核不達標。②用自制的住院患者依從性觀察表對患者住院期間的遵醫行為進行評價，內容包括（按時服藥、合理飲食、合理作息、體重和尿量的觀察），評價標準為主動配合和督促后能配合的為依從性好，督促后也不能配合的為依從性差。③患者出院時，利用護理部下發的護理工作滿意度調查表對患者進行問卷調查，各項的選答結果分為滿意、較滿意、不滿意。滿意度=滿意+較滿意。

1.4統計學方法

應用SPSS17.0軟件對數據進行統計分析。計量資料數據以均數±標準差（x±s）表示，治療前后自身比較采用配對t檢驗，組間比較采用獨立t檢驗。計數資料以百分數表示，采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組掌握知識達標情況比較健康教育干預前，實驗組達標率（44.8%）與對照組（48.3%）比較，差異無統計學意義（χ2=0.14，P＞0.05）；干預后，實驗組達標率（93.1%）與對照組（67.2%）及干預前實驗組（44.8%）比較，差異均有高度統計學意義（χ2=12.20，P<0.01；χ2=31.58，P<0.01）；對照組干預后達標率（67.2%）與干預前（48.3%）比較，差異亦有統計學意義（χ2=4.28，P<0.05）。

2.2兩組遵醫行為情況比較與對照組比較，實驗組患者在按時服藥、合理飲食、合理作息、體重和尿量觀察方面比較，差異均有高度統計學意義（均P<0.01）。

2.3兩組對護理工作滿意度比較實驗組滿意度（100.0%）與對照組（77.6%）比較，差異有高度統計學意義（χ2=16.64，P<0.01）。

3討論

3.1在護理工作中應用市場模式是一種新嘗試合作生產是市場學中的概念，是指商家在經銷活動中遵循顧客至上的理念，把使用其產品或服務的消費者當成合作伙伴，鼓勵消費者不斷說出自己的需要、愛好、感受和目標，以促進產品質量的改進和服務水平的提高。為了讓消費者方便快捷地獲得產品或服務，同時也能降低經營成本，消費者會被鼓勵在產品的生產和服務的傳遞過程中承擔更多的責任，比如在自動售貨機上購物、在網上訂購機票和酒店等，就是讓消費者主動參與、共謀產品或服務的生產與交付的例子。合作生產在市場中已被驗證是一種讓消費者和商家都能獲益的、雙贏的成功經營模式[8-9]。借鑒市場合作生產的經驗，把顧客至上引申為以患者為中心，把改善患者的健康狀態當成是一件產品，把患者當成合作伙伴，鼓勵患者主動參與疾病的管理，是為患者提供有效的健康教育和滿意的護理服務的新嘗試。

3.2合作生產更能體現以患者為中心的護理服務理念心力衰竭屬于緩慢進展型疾病，病程較長，容易使患者產生較重的心理負擔和經濟負擔，增加依從性對提高治療效果非常重要[10]。但是，就像傳統的經銷方式是，“我有什么就向顧客提供什么，而不太考慮顧客需要什么，什么更適合顧客”一樣[11]。傳統的健康教育方式也是從護士到患者的單向交流[12]，形式多為護士告訴患者怎么做，護士教患者怎么做，護士讓患者怎么做，一切工作都按標準化進行。患者的需求和護士向他們提供的幫助之間往往存在差距，這就讓患者很難對護士的工作產生認可和依從，影響健康教育的效果[13]。本研究借鑒市場合作生產的模式，以患者的需求為導向[14]，實施患者參與、護患合作的健康教育方式，結果顯示，患者在掌握心力衰竭的相關知識、提高遵醫行為和對護理工作的滿意度方面，與對照組的差異有統計學意義。雖然對照組掌握相關知識的達標率也有提高，但遠不如實驗組明顯，表明合作生產的健康教育方式較傳統的健康教育方式更有效。在實現了護士和患者之間雙向交流的基礎上，合作生產更多考慮患者的個性化需求，更能體現以患者為中心的護理理念[15]。

篇（6）

冠心病心力衰竭是冠狀動脈粥樣硬化導致心臟病的終末階段,病情常迅速惡化,預后極差,嚴重損害了廣大病人的身心健康。現代治療重點在于防止和延緩CHF的發生和發展,提高生活質量,同時降低病死率。慢性心力衰竭按常規治療,多數能達到治療目的。但本病多數為老年人,因老年人心肌缺血缺氧,肝腎血流量減少,對洋地黃藥物反應性和耐受性差,利尿劑容易引起電解質紊亂,血管擴張劑容易引起低血壓等,很難達到理想效果。我科采用銀杏達莫注射液聯合生脈注射液與西藥配合治療冠心病心力衰竭患者,取得一定臨床療效,現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料72例冠心病患者,其診斷符合國際心臟病學會及世界衛生組織《缺血性心臟病命名和診斷標準》。隨機分為兩組,觀察組37例,男23例,女14例,年齡55～75歲,平均65歲。對照組35例，與觀察組情況基本相似,具有可比性。

1.2治療方法對照組常規給予休息,限鈉,強心,小劑量利尿劑,血管緊張素轉化酶抑制劑,β-受體阻滯劑及硝酸酯類;治療組除上述藥物外,加用銀杏達莫注射液20ml加入5%葡萄糖液150ml(或生理鹽水)中靜滴,生脈注射液40ml加入5%葡萄糖液100ml(或生理鹽水)中靜滴，每天1次,治療10～14天。

1.3療效標準療程結束后,心絞痛消失,心電圖ST段缺血性改變消失，心功能糾正至1級,各項檢查基本恢復正常為顯效;心絞痛明顯減輕,心電圖ST段缺血改善>1mm，心功能改善2級以上,而未達到1級,各項檢查明顯改善為有效;心絞痛無改善或加重,心電圖無變化,心功能無明顯變化,加重或死亡為無效。

1.4統計學方法采用χ2檢驗。

2結果

2.1兩組患者療效比較見表1。表1兩組患者療效比較注:兩組總有效率比較，P0.05

2.2不良反應治療組在靜脈滴注過程中出現3例頭痛頭昏,2例腹部不適,減慢滴速后癥狀消失,治療前后血常規、肝功能、腎功能、水電解質及血糖無改變。

3討論

銀杏達莫注射液系由銀杏提取物(銀杏黃銅、銀杏萜內酯)和雙嘧達莫組成。銀杏葉提取物對缺血心肌有保護作用。動物實驗發現銀杏提取物對動脈有輕度擴張作用,并可減少紅細胞聚集,抗血小板聚集,降低全血粘度,增加紅細胞變形能力,增加細胞壁彈性,從而改善缺血組織的灌注，即銀杏達莫具有確切的擴張冠狀動脈和抑制血小板聚集作用。生脈注射液由紅參、麥冬、五味子三味中藥組成,其富含人參皂苷、糖、多糖、有機酸、微量氨基酸和多種微量元素,這些有效成分能增強機體器官活動能力,調節和促進新陳代謝［1］。現代藥理實驗證明,生脈注射液能抑制細胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,使Ca2+內流增加,提高心肌收縮力,有類強心苷作用,擴張冠狀動脈,增加冠狀動脈血流量,改善心肌細胞代謝,降低心肌耗氧量,且有明顯抗氧自由基作用,抑制脂質過氧化反應,防止心肌缺血和再灌注心肌損傷［2］。故兩藥聯合可以增強其擴張冠狀動脈和抑制血小板聚集,降低血液粘度的作用。所以采用生脈注射液和銀杏達莫注射液治療與西藥配合有協同的作用,可彌補其不足,增加療效，建議推廣使用。

篇（7）

ObservingtheEffectofMetoprololCaptoprilCombinedNitroglcerinon23CasesChronicCongestiveHeartFailure

Abstract:Objective:Toevaluatetheeffectofcaptoprol,metoprololcombinednitroglcerinonchroniccongestiveheartfailure(CHF).Method:AllcaseswithCHFweredividedintocontrolgroup(20cases)andtreatmentgroup(23cases).Thecontrolgroupweregivenroutivetreatmentsuchasusingdigitalis,diuretic,nitroglcerinandcaptoprilforonemonth.Whileinthetreatmentgrouponthebasisofroutinetherapyweregivenmetoprololadditionalforonemonth.Result:Thecaseswithobviouseffect,effective,inefficacyintreatmentgroupandcontrolgroupwas9cases,6cases;12cases,9cases;2cases,5cases,respectively.There''''snoserioussideeffectinbothgroups,whilethere''''ssignificantdifferenceoftotaleffectiveratebetweenthem(P<0.05).Conclusion:It''''sgoodandsafetotreatCHFwithsmalldosageofmetoprolol,captoprilcombinednitroglcerin,andit''''sworthspreadinginprimaryhospital.

Keywords:Chroniccongestiveheartfailure;Metoprolol;Captopril;Nitroglcerin;Heartfunction

CHF是大多數心血管病的最終歸宿，是最主要的死亡原因［1］。我院應用小劑量美托洛爾聯用卡托普利、硝酸甘油治療CHF取得了較多滿意的療效。現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料：2001年1月至2006年10月我院內科根據紐約心臟病協會心功能分級標準選擇心功能Ⅱ級～Ⅲ級(非慢性肺源性心臟病例)43例CHF患者，隨機被分為對照組20例、治療組23例。對照組男12例，女8例，年齡32～74歲，中位年齡58歲，平均病程6.2年，冠心病7例，高血壓性心臟病5例，擴張型心肌病3例，風濕性心臟病3例，老年退行性瓣膜病2例，心功能Ⅱ級8例，Ⅲ級12例。治療組男15例，女8例，年齡30～75歲，中位年齡60歲，平均病程6.6年，冠心病9例，高血壓性心臟病6例，風濕性心臟病4例，擴張型心肌病2例，老年退行性瓣膜病2例，心功能Ⅱ級10例，Ⅲ級13例。兩組的性別、中位年齡、心功能情況、原發病無顯著性差別，具有可比性。

1.2治療方法：兩組均給予半臥位休息，限鹽飲食，低流量吸氣，積極治療原發病、并發癥，控制補液量及液速，使用小劑量洋地黃、利尿劑等常規治療。對照組：口服卡托普利6.25～12.5mg，3次／d；靜滴硝酸甘油，一般劑量從0.1μg/kg·min逐漸遞增至2μg/kg·min，6h滴完，每日一次，一般療程7d后改口服硝酸異山梨醇酯10mg，每日3次。治療組：在對照組治療基礎上加服美托洛爾6.25mg～12.5mg，每日2次，觀察1個月。

1.3觀察指標：用藥前后觀察以下指標：①根據胸悶、心悸、乏力、呼吸困難等臨床癥狀判斷心功能改善情況，②測定血壓、心率、心電圖，③血鉀、肝、腎功能。

1.4療效評定及統計學方法：顯效：癥狀、體征明顯緩解，心功能改善2級；有效：癥狀、體征減輕，心功能改善1級；無效：癥狀、體征無改善或加重，心功能不變。

1.5統計學處理：計量資料用（±s）表示，組間差異、組內治療前后差異用t檢驗，計數資料采用X2檢驗。

2結果

2.1兩組療效及治療前后觀察指標比較見表1、表2。

表1兩組療效比較（略）

兩組比較，P＜0.05

表2兩組治療前后血壓、心率變化（略）

治療前后自身比較：*P＜0.05，**P＜0.01，#P＜0.01

2.2不良反應：治療組輕度咳嗽3例，心動過緩1例,頭痛1例；對照組輕度咳嗽3例，頭痛1例，胃部不適1例。均不影響治療。

3討論

由于傳統觀念β1受體阻滯劑具有負性肌力作用，在心衰病人是應避免服用的［1，2］。自上世紀八十年代以來，已有不少關于β1受體阻滯劑治療慢性心衰的報道［3］，有研究認為［4］：神經內分泌拮抗劑（ACEI和β受體阻滯劑）聯用將成為治療慢性心衰的重要方法。心衰代償機制中交感神經興奮性增強，血中兒茶酚胺物質的增多，均能使心肌耗氧量增加，促使心肌細胞凋亡，對于有能源危機的衰竭的心肌是不利的［2］。然而美托洛爾能減輕兒茶酚胺對心臟的有害作用，使迷走神經張力增強，心率減慢，有利于能量代謝平衡，β受體上調及其功能恢復［5］。卡托普利不僅表現在作用于全身的腎素-血管緊張素系統（RAS），使循環中顯著升高的腎素活性物質受抑制，降低血管緊張素水平，抑制組織中ACEI活性，從而達到減輕心衰病人心臟的前后負荷，減慢心率，還表現在局部的RAS系統受抑制，使血管擴張，有助于改善心肌代謝及血管的重構，使心衰減輕或延緩它的過程［2］。硝酸甘油（NTG）經一系列代謝而與血管平滑肌上的特異性硝酸酯受體的硫基（SH）結合，從而使血管擴張，其擴張血管作用很大程度上與其劑量具有密切關系，小劑量擴張靜脈，大劑量擴張動脈［6］。我們在治療慢性充血性心衰時主要采用小劑量，范圍為0.1μg～2μg/kg·min，擴張靜脈、降低心臟前負荷及耗氧量，從而改善心肌代謝［4］。

同時為避免NTG耐藥的產生，我們根據硫基耗竭學說，血管對多種縮血管活性物質敏感性增高學說等［7］。在治療過程中，我們采取了：間歇給藥、同時與能提供硫基供體的ACEI制劑進行聯合用藥。卡托普利具備了提供硫基供體而增強NTG治療慢性充血性心衰長期療效，也能改善治療慢性充血性心衰時神經內分泌的變化，抑制外周循環血容量的擴張，從而防止NTG耐藥的早期發生［8］。卡托普利、美托洛爾均有降低交感神經活性、減慢心率，從而改善了NTG造成心動過速的不良現象。因此三者聯合治療CHF較合理、安全、有效，值得基層醫院推廣。

【參考文獻】

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［4］黃振文，崔天祥，主編．實用臨床心臟病［M］．北京：中國醫藥科技出版社，1997．491．

［5］陳國偉，鄭宗鍔．現代心臟內科學［M］．長沙：湖南科技出版社，1995．623．

篇（8）

一、臨床資料

1.1一般資料應用改良鼻塞CPAP治療新生兒急性呼吸衰竭36例，男26例，女10例，均為出生30分鐘~21天的新生兒，其中早產兒28例，足月兒8例，體重1000~1500g5例，~2500g24例，>2500g7例，均符合新生兒急性呼吸衰竭的診斷標準。

1.2方法利用呼吸機根據胎齡、體重選用合適的硅橡膠鼻塞經雙鼻孔正壓給氧，空氣和氧氣經過空氧混合儀混合，經過流量儀和加溫濕化器，通過連接管道輸送給患兒。呼出管道插入水封瓶內，其插入液平面的深度即為所需的壓力（cmH2O）、氣流量為4~5L/min，在使用過程中通過調節加溫濕化器，使吸入氣體溫度達到35℃~36℃，濕度達到飽和。根據原發病不同，肺部病變的輕重程度及血氣的變化調節FiO2和壓力。應用時間48~168小時，平均70±4小時。

1.3結果本組36例患兒因病情過重經氣管插管后直接使用呼吸機治療4例，自動出院2例，死亡2例，其余28例全部治愈，總治愈率為77.8%。

二、護理

2.1保持正壓的持續性有效而持續的壓力是治療成功的關鍵。首先應避免患兒哭鬧及鼻塞脫出，使患兒安靜以保證氣道密閉，保持有效壓力。可根據醫囑使用鎮靜劑，各項護理操作集中進行，減少一切不必要的操作，同時加強鼻塞的固定，可用3m彈性敷料，松緊要適宜，防止過緊壓迫鼻中隔處引起局部皮膚壞死，過松則導致鼻塞脫出。

2.2加強呼吸道的管理保持呼吸道通暢及時清除呼吸道分泌物，盡量保持頸部輕度仰伸位，每2小時翻身、拍背1次，拍背時由外側向內側，由上而下。在嚴格執行無菌操作原則下吸痰，動作要輕柔、敏捷，同時觀察痰液的顏色、性質及量。若痰液較少可適當減少吸痰次數；痰液多而粘稠時報告醫師，根據醫囑加用抗生素霧化吸入并增加翻身、拍背、吸痰次數，以達到徹底吸痰的目的。

2.3加強病情的觀察密切觀察患兒的呼吸，有無紫紺、呼氣性、吸氣性三凹征，患兒哭聲、反應、血氣分析等情況，發現異常時報告醫師并根據病情隨時調節壓力及吸入氧濃度。若調整后癥狀無好轉，發紺加重，頻繁出現呼吸暫停應及時行氣管插管后改用機械通氣輔助呼吸。

2.4加強生命體征的監測使用心電監護儀連續監測，密切觀察心率、呼吸、血氧飽和度、血壓變化。根據血氧飽和度調節吸入氧濃度及壓力，使血氧飽和度維持在85%~95%，<85%時逐漸加大氧流量。在氧流量達6~7L/min時，SPO2仍<85%，經血氣分析檢查提示低氧高碳酸血癥時，逐漸增加水封瓶液面下管道的深度，但不超過10cmH2O。

2.5加強管道的管理硅橡膠管進入水封瓶處要固定好，不能隨意移動，不可進入過深，更不能堵塞鼻塞后段硅橡膠管，造成氣道壓力升高，甚至造成氣胸，壓力一般維持在6~8cmH2O。貯水器內的水應及時傾倒以免進入鼻腔，發生水中毒及酸堿平衡失調。水封瓶、濕化器內的滅菌注射用水每日更換，CPAP管道及鼻塞每天更換消毒。

2.6保證營養及熱量的供給按醫囑給予全靜脈營養治療，選擇較粗的頸外、肘部、手足背等處靜脈進行留置針留置，使用輸液泵控制補液速度。在輸液過程中防止藥液外滲引起局部皮膚壞死，同時密切監測血糖情況，維持血糖在2.2~7.0mmol/L范圍內。

2.7保暖及基礎護理早產兒及體溫不穩定的足月兒可置于遠紅外搶救輻射床上，先將遠紅外輻射床溫調至適宜溫度，把體溫探頭固定于患兒腹部，探頭金屬面貼緊皮膚，根據皮膚溫度調節輻射熱量。同時加強各項基礎護理，尤其重視加強口腔護理，每日用4%蘇打水清潔口腔兩次，防止致病菌繁殖。

2.8并發癥的防治我們選用的鼻塞為硅橡膠管所制，質地柔軟，根據患兒體重及鼻孔大小選用合適的鼻塞，一般不會發生損傷。腹脹在CPAP使用中較為常見，在進行CPAP治療時應常規置胃管行胃腸減壓，最好不要經口喂食，以免引起吸入性肺炎，同時應控制FiO2避免氧中毒。

三、討論

呼吸衰竭的特征是低氧血癥，伴或不伴高碳酸血癥，及時有效地改善氣體交換，增加氧供，緩解低氧血癥是逆轉病情的主要手段。本組36例均在普通氧療方法不能加以改善后應用改良鼻塞CPAP，與簡易CPAP相比多了空氣壓縮機的氧氣調節裝置，減少了吸入高氧的時間，降低了因吸入純氧導致新生兒氧中毒、慢性肺支氣管纖維化、早產兒視網膜癥的發生。連接的加溫濕化裝置可使吸入氣體經加溫濕化處理后提供適宜的溫濕度，可減少呼吸道水分的丟失及每日輸液量，從而減輕心臟負荷；適當的濕度可保護呼吸道黏膜及纖毛運動，有利于痰液的排出，維持呼吸道暢通。與單純使用呼吸機相比，避免了氣管插管，保護了氣道完整及氣道防御機制，增加了患兒的舒適感，改善肺泡氣體交換而減慢心率，同時也減輕了患者的經濟負擔。總之，改良鼻塞CPAP為新生兒呼衰的有效治療方法之一，值得推廣。

【參考文獻】

篇（9）

［關鍵詞］新生兒；呼吸衰竭；護理；重癥監護

NursingComprehensionaboutIntonsiveCareofNeonatalRespifatoryFailure

Abstract:ObjectiveInordertodrawaconclusionaboutnursingexperienceinintensivecareofneonatalrespiratoryfailure．Methods40casesofneonatalrespiratoryfailurewereacceptedinourICUdepartment，allwereexperiencedbygeneralandSymptomaticnursing，monitoredABGandusedbreathingmachineeffectivelycurativeeffectwasexcellent．Results22casesusedIMV，6casesusedHFOV，12casesusedPPAV，2neonatediedofgiveup，Otherswereacceptable．ConclusionIntensivecareofneonatalrespiratoryfailureshouldhaveappropriategeneralandSymptomaticnursing，monitorABGandusebreathingmachineeffectively．

Keywords:Neonate;RespiratoryFailure;Nttrsing;Intensivecare

由于新生兒的解剖及生理特征，呼吸衰竭(NRF)為死亡的主要原因之一，現將我院ICU室自2003年1月至2005年6月收治的40例新生兒呼吸衰竭的重癥監護護理體會報告如下。

1臨床資料

新生兒呼吸衰竭40例，最小者出生3d，最大22d，男27例，女13例，平均監護治療14．75d，治愈38例，死亡2例。其中吸入綜合征17例，肺出血11例，肺炎合并NRF7例，肺透明膜病變5例；40例NRF中合并心衰、中毒性腦病7例，伴DIC4例。均由新生兒科或產科直接轉入新生兒重癥監護室監護治療。

2一般護理

2．1環境

患兒均安置在新生兒ICU病房，各種搶救設備齊全，每日用500mg／L“84”消毒液濕拖地面2次，紫外線照射2次／d，通風2次／d，每周空氣培養1次，疑有傳染病者盡早隔離。

2．2安靜休息

讓患兒充分休息，既可減少耗氧量，又能減輕心臟負擔。治療護理應盡量集中進行，可適當使用鎮靜劑。

2．3眼睛、口腔、臀部的護理

眼部可用氯霉素眼水滴眼，3次／d，用油紗布敷蓋；口腔抵抗力低下，可致鵝口瘡，將制霉菌素片壓成碎末狀涂抹3次／d；保持臀部清潔干燥，輕輕按摩背部，每次便后涂油保護，一旦發生紅臀可用紅外線燈照射2次／d。

2．4加強喂養

因硅膠管管細不堵塞整個鼻腔，對呼吸影響不大，替代胃管效果理想，特殊者可用經口下鼻飼管喂養，以供給機體足夠的熱能，增加抵抗力。

2．5嚴格控制液體速度，記錄出入量

新生兒輸液時，尤其在心衰及多臟器衰竭時，嚴格限制輸液量，一般不用含鈉液，可用輸液泵維持液體速度5滴／min以內，觀察大小便是否正常，詳細記錄出入量，注意的變化。

2．6嚴密觀察體溫、脈搏、呼吸、神志，監測動脈血氣變化

隨時監測體溫、脈搏、呼吸、神志，至少4次/d~8次／d。監測動脈血氣，動脈穿刺定位要準確，取橈動脈或股動脈搏動最明顯處為進針點，嚴格消毒后操作者用拇指、食指分別暴露固定好穿刺點皮膚，進針時針體斜面向上與皮膚呈15°，見回血后固定針頭位置抽取足量血標本后快速拔出針頭并用棉棒或滅菌紗塊按壓穿刺點10min，取下紗塊觀察皮膚有無特殊變化。

3癥狀護理

3．1保持氣道通暢

讓患兒頭頸盡量后仰，使氣道伸直。由于痰液堵塞鼻腔及口腔，需勤吸痰。新生兒尤其早產兒鼻腔狹窄，我們用硅膠管吸痰效果較好。新生兒吸痰時負壓不宜過大，吸痰動作輕柔，每次持續時間不能超過15s，吸痰時輕拍背部以將痰液吸出。吸痰管及容器用后消毒。

3．2吸氧及呼吸機輔助呼吸

吸氧的目的是提高動脈血氧分壓，改善換氣功能。多用面罩、氧帽法給氧，流量可根據患兒的呼NRF度調節。對肺出血、肺透明膜病變新生兒可適當運用呼吸機輔助正壓通氣，在使用正壓通氣的過程中，氣胸出現的幾率為20％~40％［1］。因此，應及時監測動脈血氣變化，根據肺順應性的變化及時調整呼吸機參數，遵醫囑及時使用鎮靜劑或肌松劑，減少人機對抗，吸痰過程中使用抱球呼吸，避免壓力過高導致氣胸的發生。觀察患兒有無煩躁，突發青紫，經皮血氧飽和度(SPO2)下降，胸廓不對稱，不隨呼吸機節律活動，呼吸音降低，心音遙遠或移位等氣胸癥狀出現，如有及時通知醫師［2］。

3．3超聲霧化吸入

霧化吸入可稀釋痰液，促進炎癥吸收。霧化吸入多用于痰多、粘稠不易排出者，藥物為慶大霉素、α糜蛋白酶、地塞米松，2次／d。霧化后吸痰，用過的面罩及管道用15％過氧乙酸液浸泡后清潔消毒。

4討論

NICU護理要求護士具有扎實的專業知識，熟練的基本功和高度的責任心，以便能及時預防、早期發現、早期處理各種危重病例及其并發癥的發生，減少患兒的痛苦及增多的醫療費用。

NRF是通氣功能和換氣功能障礙導致的缺氧和二氧化碳潴留，重癥肺炎并呼吸衰竭以換氣障礙為主，血氣檢查一般示二氧化碳分壓升高，氧飽和度降低，伴有嚴重的酸中毒。患兒多以青紫、三凹征、明顯呼吸暫停為主要表現。改善通氣功能是搶救的重要環節。血氣分析是重要的監測指標，動脈穿刺在剛出生的嬰兒尤其棘手，常因穿刺困難而影響治療［3］。本組40例患兒采用橈動脈或股動脈穿刺采血標本，成功率高達97．7％，深受護理人員與家長的歡迎。做好健康宣教工作，嚴格執行各項消毒隔離制度，治療室每天定期消毒擦拭并做好細菌監測。操作人員嚴格執行技術操作規程，熟練掌握穿刺技術和嬰兒護理觀察，熟悉抽血的方法及部位選擇。執行操作過程中密切觀察新生兒反應，穿刺部位按壓不少于10min是防止出血和感染的關鍵。要做到動作輕巧準確到位，安全有效，本組40例未發生穿刺部位感染。

吸氧及呼吸機輔助呼吸是治療新生兒呼吸衰竭的重要措施，多用面罩、氧帽法給氧，流量可根據患兒的呼衰程度調節，22例使用間歇指令通氣(IMV)，另6例經高頻振蕩通氣(HFOV)治療。對18例肺出血，肺透明膜病變新生兒12例運用呼吸機輔助正壓通氣(PPAV)，8例經科學有效的護理后取得了滿意的臨床效果，出現氣胸4例。4例氣胸中2例在胸腔閉式引流下繼續使用IMV平均47h后氣胸消失；另2例因為合并DIC自動停止治療而死亡。

參考文獻:

篇（10）

中圖分類號：R541.6 R256.2 文獻標識碼：B 文章編號：1672-1349（2011）08-0897-03

Preliminary Study on Syndrome Factors and Evolution Characteristics of TCM Syndromes in Acute Exacerbation of Chronic Heart Failure

Liang Yunyu，Zou Xu，Pan Guangming // Guangdong Hospital of Traditional Chinese Medicine （Guangzhou 510120）

Abstract：Objective To investigate the main clinical characteristics of traditional Chinese medicine （TCM） syndromes in patients （pts） with acute exacerbation of chronic heart failure （CHF）.Methods The information of 217 patients was collected by Chinese medicine questionnaire.The information database of TCM of CHF was set up.The syndrome factors were analysis by principal components analysis and cluster analysis.Results The syndrome factors of TCM syndromes in acute exacerbation of CHF were Qi deficiency，yang deficiency，phlegm syndrome and stagnation of blood.The disease location factors was related to heart，spleen，lung，kidney，liver.The different characteristics of syndromes factors were combined to different location factors.Conclusion The characteristics of TCM syndromes in pts with acute exacerbation of CHF were interconnections between five viscera andinterconnections between phlegm and blood.

Key words:chronic heart failure；syndrome factor；interconnections between five viscera；interconnections between phlegm and blood

本研究在調研五臟相關學說前期文獻的基礎上［1-3］，建立慢性心力衰竭五臟相關理論框架，并開展大樣本臨床證候調查，本研究擬以慢性心力衰竭為切入點，通過對其急性發作期中醫四診信息的觀察，引入證候要素這一概念，來闡明慢性心力衰竭急性發作期證候要素分布特點，從而充實慢性心力衰竭五臟相關理論的內涵，補充和完善前期建立的理論框架，印證五臟相關學說。

1 資料與方法

1.1 病例來源 病例來源于廣東省中醫院住院的慢性心力衰竭患者。收集2006年8月―2007年2月217例患者資料。

1.2 病例選擇標準

1.2.1 診斷標準 慢性心力衰竭診斷采用《中藥新藥治療心力衰竭的臨床研究指導原則》中Framingham的慢性心力衰竭診斷標準。心功能分級參照美國紐約心臟病學會（NYHA）標準。中醫診斷標準參照1993年衛生部《中藥新藥治療心力衰竭的臨床研究指導原則》慢性心力衰竭診斷標準。證候診斷標準：國家技術監督局1997年的《中華人民共和國國家標準》中《中醫臨床診療術語證候部分》。

1.2.2 納入標準 符合慢性心力衰竭的診斷標準且急性癥狀加重；意識清醒，能夠配合采集臨床資料者。

1.2.3 排除標準 合并有肺、肝、腎和造血系統等嚴重原發疾病患者；拒絕合作或因患有精神疾患等無法合作者。

1.3 研究方法

1.3.1 調查表設計 對國家行業標準、規范教材、專著、期刊論文、古籍等文獻中有關慢性心力衰竭的證候信息進行采集、整理、歸納，通過檢索文獻，根據研究目的和文獻調研結果設計《慢性心力衰竭證候流行病學調查研究信息采集表》，經臨床預調查，對初表進行修訂后形成正式的調查表。

1.3.2 臨床調查 統一培訓各分中心研究者后，采取前瞻性調查方式進行了信息采集，對慢性心力衰竭的中醫證候、輔助檢查結果等信息進行臨床信息調研。

1.4 資料分析、處理 建立慢性心力衰竭中醫信息數據庫，對慢性心力衰竭患者急性發作期癥狀用頻數來進行描述，運用SPSS13.0對癥狀進行因子分析和聚類分析。

2 結 果

2.1 一般情況 217例患者中男109例，女108例。年齡最小14歲，最大96歲，年齡分布以 70歲～79歲年齡組所占比例最大，占總例數的39.2%；其次為＞80歲年齡組，占22.6%。收縮性心力衰竭200例（92.2%），舒張性心力衰竭11例（5.1%）。心功能Ⅱ級45例（20.7%），Ⅲ級115例（53.0%），Ⅳ級54例（24.9%）。就原發病而言，患者中以冠心病組患者最多，占50.7%，其次為高血壓性心臟病患者組，占24.9%，其余疾病組分布較平均。

2.2 慢性心力衰竭癥狀的分布情況 根據慢性心力衰竭急性發作期癥狀出現頻率，頻率出現最多的前十五項癥狀依次為氣喘（包括稍有喘促、動則喘甚、張口抬肩）、精神疲乏、倦怠乏力、舌質暗、納食減少、胸悶、舌苔白、氣短息弱、食欲減退、失眠、舌質淡、水腫（包括顏面部、雙下肢等不同部位的水腫）、舌苔膩、咳嗽有痰、心悸。

2.3 慢性心力衰竭急性發作期癥狀的因子分析 本研究先通過因子分析將慢性心力衰竭的癥狀進行“降維”處理。分析前先對本資料進行Bartlett球形檢驗，KMO檢驗統計量0.530 2>0.5，因子分析結果可以接受。

慢性心力衰竭癥狀的因子分析選用主成分提取法（Principal components），通過對因子負荷矩陣分析后發現，特征值大于1的因子有18個，前18個因子累積貢獻率為68.422%，由此簡化為29個癥狀，將上述18個因子所得的29個癥狀根據專業知識結合中醫理論分為兩組，詳見表1。從中可以發現，第一組是慢性心力衰竭所導致的特異性癥狀，這一類癥狀是與疾病的診斷有關聯；第二組是慢性心力衰竭過程中伴發的癥狀，這一類癥狀對證候的判斷有貢獻。

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表1 心力衰竭癥狀的聚類分析

2.4 慢性心力衰竭急性發作期癥狀的聚類分析 本研究利用聚類分析“物以類聚”的原理，對上述因子分析提取出的癥狀進行歸類，就可以推斷出心力衰竭發病時的證候要素分布特點。將上述兩組癥狀分別進行聚類分析。

2.5 心力衰竭證候要素在心功能不同時期的分布（見表2）

表2 心力衰竭中醫證候分布與心功能的關系

3 討 論

3.1 慢性心力衰竭的病性要素 本研究結果提示，慢性心力衰竭的病性證候要素實證以痰證、瘀證為主，虛證以氣虛、陽虛、陰虛為主。可見，本研究的結果符合鄧鐵濤教授提出的慢性心力衰竭的病機特點［4］，病性多屬本虛標實。本虛以氣虛、陽虛為主，標實以瘀血、水飲、痰濁居多。本虛（心氣陽虧虛）是慢性心力衰竭發病的關鍵，是慢性心力衰竭發作的始動因素，并貫穿慢性心力衰竭的整個病理過程的始終，且是慢性心力衰竭時導致水液代謝障礙的主要原因。標實乃因本虛所致，標實為慢性心力衰竭發展過程中某一階段的兼證。

3.2 慢性心力衰竭的病位證素 病位證素與病性、其他病位間的聯系規律，是正確辨別出證候位置的基礎［5］。慢性心力衰竭發病的本臟在心，病位證素“心”，但五臟是一個相互關聯的整體。在慢性心力衰竭的發生發展過程中，肺、脾、腎、肝都與心互相制約，互相影響，尤以脾相關多見，因心屬火，脾屬土，心脾乃母子關系，其相互關系主要體現在氣血化生運行上。心氣的推動和脾氣的統攝其本質是人體陽氣在血液運行方面發揮作用的具體表現，心火之熱以溫脾，而助脾運化，脾陽脾氣又可助心主血脈之功能。

3.3 慢性心力衰竭證候要素的演變規律 就病性而言，“氣喘、倦怠乏力、納食減少”三種主要癥狀在心力衰竭的發生發展過程中的權重是一致的，是貫穿心力衰竭發展的全過程；對照國家技術監督局1997年的《中華人民共和國國家標準》中《中醫臨床診療術語證候部分》，上述三種證候可分屬于“氣虛證”與“脾氣虛證”的主證；頭暈、心悸、失眠多屬于陰虛之象，在心功能Ⅱ級患者中權重較大；水腫、尿少屬于陽虛證的主證，在心功能Ⅳ級患者癥狀中占主要權重；咳嗽有痰、頭暈、苔膩、脈弦滑等痰證主要癥狀在心功能Ⅲ級表現明顯；胸悶、頸部青筋暴露、舌質暗、舌底脈絡迂曲青紫、脈弦等血瘀癥狀在心功能各級分布呈遞增趨勢。

就病位而言，心力衰竭發生的病位在心，五臟相關，心脾兩臟的相關癥狀在不同心功能分級中的權重均較大。心功能Ⅱ級患者中肺系癥狀分布較多；在心功能Ⅲ級、Ⅳ級患者中，脾系癥狀相對明顯；發展至后期，由心及腎，表現心腎虧虛。

心力衰竭的發病以心脾氣（陽）虛為本，由氣及陽，并貫穿病程的始終。急性期以瘀血痰濁水飲為標：①在心功能代償期和慢性心力衰竭早期（心功能Ⅱ級），心氣不足，無以推動而致血行不暢，氣機不宣，血停成瘀，最終致心血瘀阻，出現咯粉紅色泡沫痰，夜間陣發呼吸困難，面唇舌紫暗等。在此，心、肺、脾相關，因虛致瘀。②隨著心力衰竭的病情的發展（心功能Ⅲ級），由氣及血，心血不足影響了脾的運化功能，脾不健運，痰濁內生，反過來蒙蔽心竅，可能出現心悸，納差，腹脹、腹部靜脈紫暗粗張、舌苔膩、脈弦滑等。至此，心、肺、肝、脾相關，痰濁證候要素表現明顯，表現為氣虛痰瘀或氣陰兩虛，痰瘀互阻。③慢性心力衰竭后期（心功能Ⅳ級），心陽虛衰，不能下煦腎陽，由氣及陽，由心及腎，至此，心、肺、脾腎臟氣虧虛，并痰瘀互結；腎之陽氣虧虛，不能制約水道，以致上凌于心。

慢性心力衰竭的病位在心，氣虛、陽虛、血瘀、水停是貫穿心力衰竭全過程的基本病性因素；在不同的時期，為此四類證候要素的輕重不同的組合；“以心為本，五臟相關”，其反映的是心力衰竭過程中病位因素，用五臟相關學說指導臨床，能全面認識、把握慢性心力衰竭。

參考文獻：

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［2］ 鄧鐵濤.略論五臟相關取代五行學說［J］.廣州中醫學院學報，1988，5（2）：65.

［3］ 鄧鐵濤，鄭洪.中醫五臟相關學說研究―從五行到五臟相關［J］.廣州：廣東科學技術出版社，2008：1-9.

［4］ 鄒旭，吳煥林.鄧鐵濤教授治療充血性心力衰竭經驗選粹［J］.中醫藥學刊，2004，22（4）：590.

［5］ 朱文鋒，李燦東，甘慧娟.病位證素的特征［J］.福建中醫藥，2005，36（44）：1-4.