關(guān)節(jié)軟骨的生物力學(xué)特性匯總十篇

序論：好文章的創(chuàng)作是一個不斷探索和完善的過程，我們?yōu)槟扑]十篇關(guān)節(jié)軟骨的生物力學(xué)特性范例，希望它們能助您一臂之力，提升您的閱讀品質(zhì)，帶來更深刻的閱讀感受。

篇（1）

【關(guān)鍵詞】 氣管軟骨;應(yīng)力松弛;粘彈性;力學(xué)特性

Abstract：To research the tracheal cartilage stress relaxation characteristic and provide the tracheal cartilage stress relaxation characteristic parameter for the clinical.10 cartilages were taken on the electronic universal testing machine to carry on the stress relaxation experiment.The increasing speed of the stress relaxation experiment strain was 50%/min.Experimental temperature was (36.5±0.65)℃，the experimental time was set at 7 200 s.Then 100 empirical data were gathered and processed by the method of Unary Linear Regression Analysis.The tracheal cartilage 7 200 s stress relaxation quantity was 0.316 MPa，the 7 200 s stress relaxation curve achieved the balance basically.The tracheal cartilage stress relaxation curve is changed by the logarithm relations，the tracheal cartilage is the non-linear viscoelastic material.

Key words：Tracheal cartilage;Stress relaxation;Viscoelastic;Mechanics characteristic

1 引 言

國內(nèi)外學(xué)者對氣管損傷氣道功能重建，對人工氣管的基礎(chǔ)研究和臨床實(shí)踐做了一定的研究，但對氣管軟骨的生物力學(xué)研究報(bào)道較少。前田富興等[1]對人工氣管的抗變形能力進(jìn)行了研究。ToomesH等[2]以人工氣管氣道再建進(jìn)行運(yùn)動物實(shí)驗(yàn)研究。劉德若等[3]對人工氣管進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)研究。徐艷等[4]研究了紡織結(jié)構(gòu)復(fù)合材料人工氣管。關(guān)于氣管軟骨的生物力學(xué)特性實(shí)驗(yàn)國內(nèi)、外學(xué)者們也進(jìn)行了一定的研究，鄧衛(wèi)軍等[5]對成年離體豬氣管進(jìn)行了生物力學(xué)的特性實(shí)驗(yàn)。王憶勤[6]等對大鼠氣管的零應(yīng)力狀態(tài)進(jìn)行了研究。 楊林等[7]對旋轉(zhuǎn)生物反應(yīng)器用于提高組織工程氣管軟骨力學(xué)強(qiáng)度進(jìn)行了研究。以往對氣管軟骨力學(xué)特性研究多以動物氣管軟骨和一維拉伸實(shí)驗(yàn)居多[5-7]，對人氣管軟骨應(yīng)力松弛粘彈性力學(xué)特性研究較少。生物材料的粘彈性主要以應(yīng)力松弛蠕變?yōu)楸憩F(xiàn)形式，應(yīng)力松弛是軟組織在恒應(yīng)變作用下，對載荷松弛適應(yīng)性的反應(yīng)，雖然機(jī)制尚不清楚，但氣管軟骨的應(yīng)力松弛力學(xué)特性對于認(rèn)識吻合口張力，確定氣管損傷后的張力臨界點(diǎn)具有重要意義。

氣管由于炎癥、腫瘤、損傷等疾患需要進(jìn)行氣道再建，現(xiàn)代呼吸道(氣道)外科手術(shù)對氣管病變不超過1/2程度，可切除病變部位氣管后直接縫合吻接，修復(fù)和重建氣管的功能。當(dāng)氣管切除超過其直接的吻合長度，則需要置換人工氣管。鑒于臨床實(shí)際需要，我們對正常國人尸體氣管軟骨進(jìn)行了應(yīng)力松弛實(shí)驗(yàn)，得出了氣管軟骨7 200 s應(yīng)力松弛量，得出了應(yīng)力松弛曲線和歸一化應(yīng)力松弛函數(shù)曲線。以一元線性回歸分析的方法處理實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，得出了應(yīng)力松弛函數(shù)方程。

2 材料與方法

2.1 材料

實(shí)驗(yàn)標(biāo)本正常國人新鮮尸體氣管標(biāo)本2個，均為男性，25歲尸體1具，30歲尸體一具。由白求恩醫(yī)科大學(xué)解剖教研室提供。將氣管標(biāo)本生理鹽水浸泡的紗布包裹，裝入塑料袋中密封后置于-20℃冰箱內(nèi)保存。實(shí)驗(yàn)前取出標(biāo)本在常溫下解凍后，以手術(shù)刀切取軟骨環(huán)試樣10個。

2.2 試驗(yàn)裝置

日本島津AG-10TA自動控制電子萬能試驗(yàn)機(jī)，該機(jī)具有自動控制應(yīng)力、應(yīng)變增加速度和使應(yīng)力或應(yīng)變保持恒定的功能。載荷通過載荷傳感器傳遞，載荷傳感器最大量程100 N，使用量程10 N。

2.3 應(yīng)力松弛實(shí)驗(yàn)方法

首先測量式樣的原始尺寸。在軟組織測量實(shí)驗(yàn)中，測量試樣的原始尺寸非常關(guān)鍵。作者采用國內(nèi)外均認(rèn)可的準(zhǔn)長度理論，即在每一給定條件下式樣的長度等尺寸。將試樣裝夾在軟組織實(shí)驗(yàn)夾具上，給予滿量程1%的初載做為準(zhǔn)長度的基礎(chǔ)。利用讀數(shù)顯微鏡測量其長度、寬度和厚度，試樣的長度為25 mm，寬度為5 mm，厚度為1.8～2.2 mm，韌帶和其他軟組織一樣，其彈性主要來自熵的改變。因而不存在唯一的自然狀態(tài)，所以首先對試樣進(jìn)行預(yù)調(diào)處理，即在同一應(yīng)力水平下加載-卸載20次。對每個試樣分別預(yù)調(diào)處理后進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。

將經(jīng)過預(yù)調(diào)的10個試樣分別裝夾到軟組織專用夾具上，夾具與有機(jī)玻璃缸連接，玻璃鋼內(nèi)裝pH值為7.4的生理鹽水，試樣置于生理鹽水中，裝有試樣的夾具與實(shí)驗(yàn)機(jī)上、下頭連接。試驗(yàn)機(jī)帶有-35℃～250℃環(huán)境溫箱?？勺詣诱{(diào)節(jié)溫度并保持恒溫。本實(shí)驗(yàn)?zāi)M正常人體溫，在(36.5±5)℃的溫度場下進(jìn)行。預(yù)先設(shè)定好程序，記錄方式為X-T，其中X軸為應(yīng)力，T軸為時間。本實(shí)驗(yàn)以50%/min的速度對試樣施加載拉應(yīng)變，當(dāng)應(yīng)變達(dá)到9.28%，應(yīng)力達(dá)到1.207 MPa時保持恒定，應(yīng)力隨時間的改變不斷下降。

計(jì)算機(jī)程序設(shè)定從時間t0開始采集數(shù)據(jù)，每10 s采集一個數(shù)據(jù)40次，之后每136 s采集一個數(shù)據(jù)，采集50次，共采集90個數(shù)據(jù)，歷時7 200 s達(dá)到設(shè)定時間后，計(jì)算機(jī)自動輸出實(shí)驗(yàn)曲線和數(shù)據(jù)。

3 結(jié)果

3.1 應(yīng)力松弛實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)和歸一化應(yīng)力松弛函數(shù)數(shù)據(jù)

10個氣管軟骨試樣應(yīng)力松弛實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析后結(jié)果見表1。10個氣管軟骨試樣歸一化應(yīng)力松弛函數(shù)數(shù)據(jù)見表2。表1 應(yīng)力松弛實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)(x±s)表2 歸一化應(yīng)力松弛函數(shù)數(shù)據(jù)

3.2 應(yīng)力松弛曲線

對每組10個應(yīng)力松弛試樣的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)擬合應(yīng)力松弛曲線見圖1。對每組10個試樣歸一化應(yīng)力松弛函數(shù)數(shù)據(jù)擬合曲線見圖2。圖1 應(yīng)力松弛曲線

Fig 1 The stress relaxation curve

圖2 歸一化應(yīng)力松弛函數(shù)曲線

Fig 2 Normalized stress relaxation function curve

3.3 歸一化應(yīng)力松弛函數(shù)方程的計(jì)算歸一化應(yīng)力松弛函數(shù)方程的建立：以一元線性回歸方法處理實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，松弛曲線是以對數(shù)關(guān)系變化的，因此設(shè)

G(t)=1

c lnt+d t=0

t>0(1)

令φ(a，d)=∑nt=1[G(t)-G(實(shí))]2

則φc=0 φd=0

c∑11i=1ln2t+d∑11i=1lnt-∑11i=1G實(shí)=0

c∑11i=1lnt+d∑11i=1d-∑11i=1G實(shí)=0(2)

將實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)帶入(2)式，結(jié)出屈肌腱c=-0.0396，d=1.0306。將c、d代入(1)式得出氣管軟骨：

G(t)=1t=0

-0.0313lnt+1.0626t>0

4 討論

試驗(yàn)結(jié)果表明，氣管軟骨7 200 s應(yīng)力松弛量為0.316 MPa，應(yīng)力松弛最初600 s變化較快，達(dá)總松弛量的30%，之后應(yīng)力緩慢下降，達(dá)到7 200 s時曲線基本達(dá)到平衡，氣管軟骨的應(yīng)力松弛曲線是以對數(shù)關(guān)系變化的。氣管軟骨在生理上主要是具有一定的舒張性，吸氣時伸長而變粗，呼氣時復(fù)原。氣管具有一定的屈、伸性，屈、伸時氣管和氣管軟骨都承受著一定的生理載荷。氣管的力學(xué)性能的保持主要是膠原纖維的合理排列分布為彈性支架，通過蛋白多糖的親水作用來形成局部的張力和滲透張力，當(dāng)組織受載時，由于壓力差大于局部張力使水緩慢流出，當(dāng)去載時由于組織的膨脹壓和滲透壓使水流回組織內(nèi)[8]。在正常的生理狀態(tài)下，氣管軟骨能在生理載荷范圍內(nèi)適應(yīng)外力的牽拉，表現(xiàn)出一定抗張性。

氣管組織內(nèi)含有膠原纖維，膠原纖維具有一定的韌性，膠原蛋白是動物體內(nèi)含量最豐富的蛋白質(zhì)，它是一種高級結(jié)構(gòu)，可形成最佳的力學(xué)特性。膠原蛋白最最重要的力學(xué)性質(zhì)是拉伸剛度和抗拉強(qiáng)度。

軟骨是一種多孔的粘彈材料，組織間隙為液體所充滿。在應(yīng)力作用下，液體可在組織中流進(jìn)或流出(當(dāng)組織膨脹時流進(jìn)，收縮時流出)，軟骨力學(xué)性能隨液體的含量而變化。事實(shí)上，液體在應(yīng)力下的流動似乎是這種無血管組織取得營養(yǎng)的主要途徑。因此，研究氣管軟骨應(yīng)力-應(yīng)變的關(guān)系不僅對于了解軟骨傳遞載荷的特性有必要，而且對于了解組織的健康狀況也是非常重要的[9]，軟骨是由一種液相和固相組成，液相主要是水，固相主要是包括膠原纖維和彈性纖維，蛋白多糖和細(xì)胞成份。液相主要功能是通過自身的媒介作用把小的溶質(zhì)傳送或擴(kuò)散于組織內(nèi)外，固相膠原纖維的網(wǎng)狀支架是張應(yīng)變和張應(yīng)力的表述[10-11]。蛋白多糖的親水性很強(qiáng)，對維持軟骨的粘彈性及對抗壓力起著重要作用。

本實(shí)驗(yàn)初始應(yīng)力與文獻(xiàn)[12]相同，但本實(shí)驗(yàn)7 200 s應(yīng)力松弛量低于文獻(xiàn)[12]中髖關(guān)節(jié)軟骨和膝關(guān)節(jié)軟骨。承重部位軟骨和非承重部位軟骨具有不同的力學(xué)特性。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持軟骨的力學(xué)性質(zhì)與軟骨的膠原含量呈正相關(guān)的觀點(diǎn)。軟骨所處不同的生理解剖位置及不同的生理功能決定了其粘彈性的存在和其間的差異。

本實(shí)驗(yàn)以正常人青年新鮮尸體氣管軟骨為研究對象。更充分地揭示氣管軟骨作為生物粘彈性材料的力學(xué)特性，對臨床更具有實(shí)際意義。

參考文獻(xiàn)

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篇（2）

【關(guān)鍵詞】項(xiàng)韌帶鈣化;頸椎病

項(xiàng)韌帶鈣化是項(xiàng)韌帶出現(xiàn)的一種鈣化現(xiàn)象,正確認(rèn)識這一病理現(xiàn)象對預(yù)防及治療頸椎病意義重大,本文對210例項(xiàng)韌帶鈣化的X光四位片綜合分析,結(jié)合臨床和文獻(xiàn)總結(jié)出項(xiàng)韌帶鈣化與頸椎病的形成密切相關(guān),項(xiàng)韌帶鈣化可作為頸椎病的早期診斷,報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料本組210例,其中男121例,女89例,年齡41～79歲,平均年齡51.2歲。

1.2 臨床表現(xiàn)頸部僵硬105例,頸后疼痛91例,上肢麻木131例,頭痛39例,眩暈101例。

2 結(jié) 果

本組210例項(xiàng)韌帶鈣化者,其中193例頸椎椎體前后緣、鉤椎關(guān)節(jié)等處有不同程度的骨質(zhì)增生現(xiàn)象,47例有生理曲度的改變,89例伴有頸部不同程度的椎間盤膨出、突出表現(xiàn),僅有2例為單純的項(xiàng)韌帶鈣化,此2例年齡均為41歲,臨床均以頸部僵硬一月以內(nèi)為主訴就診,其余208例患者均有一月以上病史,伴隨有不同程度的頸椎病。

3 討 論

3.1 項(xiàng)韌帶的功能及鈣化的意義項(xiàng)韌帶有協(xié)助頸部肌肉支持頭頸的作用,并有對抗頸椎屈曲保持頸椎挺直的作用,其主要功能為限制脊柱前屈。當(dāng)項(xiàng)韌帶受到拉伸負(fù)荷時,韌帶變長;當(dāng)拉伸解除后,膠原纖維在其周圍彈力纖維的牽拉下,恢復(fù)其原有的彎曲結(jié)構(gòu)。膠原纖維本身的伸展性較差,而項(xiàng)韌帶內(nèi)膠原纖維與彈力纖維有著微妙的比例關(guān)系,這樣既允許椎骨間有一定的活動度,又參與了脊柱的穩(wěn)定作用。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為:項(xiàng)韌帶鈣化可理解為項(xiàng)韌帶超負(fù)荷的一種表現(xiàn)[1,2]。

3.2 項(xiàng)韌帶鈣化的病因及病理多數(shù)學(xué)者們認(rèn)為項(xiàng)韌帶鈣化與創(chuàng)傷有關(guān)[3],外傷性的急性牽拉,頭部過度前屈、持久低頭工作或睡眠時枕頭過高均可牽拉項(xiàng)韌帶引起疲勞性損傷,肌輕微撕裂、出血、滲出、水腫,在不斷損傷和修復(fù)的過程中,肌與肌、肌與韌帶間發(fā)生粘連、攣縮、瘢痕、變形、硬化、局部微循環(huán)發(fā)生障礙,從而使大量的軟骨細(xì)胞增生,甲苯胺藍(lán)染色使膠原纖維及軟骨細(xì)胞呈強(qiáng)陽性,強(qiáng)異染物質(zhì)系酸性粘多糖,其主要成分是硫酸軟骨素,研究表明其與鈣鹽的沉著密切相關(guān)。此外,軟骨細(xì)胞具有合成堿性磷酸酶的能力,這也是基質(zhì)鈣化所必須的。項(xiàng)韌帶鈣化的上述病理改變表明它最終是朝著骨化的方向演變。

3.3 項(xiàng)韌帶鈣化與頸椎病的關(guān)系頸椎病是中老年的常見病和多發(fā)病,是由于頸椎椎體、椎間盤、鉤椎關(guān)節(jié)、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)及頸部軟組織發(fā)生退行性改變而壓迫或刺激頸部血管、神經(jīng)根和脊髓引起的一系列臨床癥狀。隨著年齡的增長,頸椎發(fā)生退行性變、側(cè)彎、旋轉(zhuǎn)、椎間關(guān)節(jié)紊亂、失穩(wěn)等狀態(tài)下,此時頸椎的運(yùn)動功能及生物力學(xué)特性發(fā)生了變化,椎體承受力量不均勻,項(xiàng)韌帶負(fù)荷過重,受損傷的機(jī)會也增加,進(jìn)一步加劇頸椎骨骼-肌肉系統(tǒng)的退變。頸椎生物力學(xué)失衡是引起頸椎病的重要原因。項(xiàng)韌帶的代償性拉長及剝離,打破了生物力學(xué)的平衡及協(xié)調(diào)的肌群,而導(dǎo)致頸椎的不穩(wěn)定和序列紊亂,進(jìn)一步加劇頸椎病的發(fā)生。目前普遍認(rèn)為頸椎生物力學(xué)失衡是引起頸椎病的外因,頸椎病的發(fā)展可視為正常頸椎生物力學(xué)平衡的破壞,而項(xiàng)韌帶在頸椎穩(wěn)定性中起著重要的作用。以上所述均說明項(xiàng)韌帶損傷、鈣化與頸椎病有著密切的關(guān)系,是引起頸椎病的一個因素或是頸椎病的早期形成[1-3]。

總之,當(dāng)頸椎椎間盤及頸椎關(guān)節(jié)發(fā)生退行性變化時,則出現(xiàn)頸椎關(guān)節(jié)節(jié)段性失穩(wěn),于是破壞了頸椎正常的生物力學(xué)平衡,并有椎體側(cè)彎或關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)移位、滑脫,在相當(dāng)于該段水平的項(xiàng)韌帶可發(fā)生鈣化。人們長期前傾或低頭工作引起項(xiàng)韌帶肌肉痙攣、勞損,久之肌力減弱,使動力平衡破壞影響了靜力平衡,從而促使頸椎病的發(fā)生。作者認(rèn)為在項(xiàng)韌帶鈣化單獨(dú)存在時,應(yīng)視為頸椎病的早期診斷依據(jù),此階段是治療及預(yù)防頸椎病的最有利時機(jī)。

【參考文獻(xiàn)】

篇（3）

關(guān)節(jié)軟骨的各種傳導(dǎo)信號之間的平衡有利于保持軟骨的穩(wěn)定性，一旦平衡被打破，關(guān)節(jié)軟骨中的某些細(xì)胞如滑，造成軟骨基質(zhì)成分改變及合成受限，使基質(zhì)過度分解最終導(dǎo)致基質(zhì)降解。

2細(xì)胞通路調(diào)控關(guān)節(jié)軟骨代謝

當(dāng)促炎細(xì)胞因子活性增加，協(xié)調(diào)其他促炎介質(zhì)共同參與，釋放過量的MMPs，同時上調(diào)NF-κB配體（RANKL）表達(dá)。

3氧自由基與軟骨退變

氧自由基由線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等亞細(xì)胞器生成的氧代謝副產(chǎn)物，過量的氧自由基能引起線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)核酸損壞，細(xì)胞骨架破壞，抗氧化應(yīng)激反應(yīng)降低、蛋白質(zhì)及脂類氧化改變。關(guān)節(jié)軟骨受到過度持久的機(jī)械創(chuàng)傷應(yīng)力不僅使關(guān)節(jié)軟骨組織結(jié)構(gòu)力學(xué)改變、抑制軟骨細(xì)胞的正常生理功能細(xì)胞間滑液互流，尚且誘導(dǎo)氧自由基生產(chǎn)，Brouillette MJ質(zhì)干細(xì)胞，采用IL-1β及TNF-alpha對其相互反應(yīng)，觀察細(xì)胞內(nèi)氧自由基，過氧化氫，抗氧化酶表達(dá)情況以及細(xì)胞活性狀態(tài)，研究結(jié)果提示通過降低氧自由基，下調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶的表達(dá)，保護(hù)抗氧化劑超氧化物歧化酶，最終有助于軟骨保護(hù)作用。

4結(jié)束語

顳下頜關(guān)節(jié)軟骨的年齡性退化是不能改變和否認(rèn)的，其與細(xì)胞因子及其它相關(guān)介質(zhì)之間存在緊密的相關(guān)性，但是它們的作用并非是線性的，而是多元化的。本文綜述了細(xì)胞因子和氧自由基對顳下頜關(guān)節(jié)軟骨組織的影響，但其如何影響顳下頜軟骨代謝的詳細(xì)作用途徑和機(jī)制仍需進(jìn)一步深入研究。

參考文獻(xiàn)

篇（4）

1 脊柱胸腰段及腰骶椎的解剖及生物力學(xué)特點(diǎn)

胸腰椎移行部與腰椎及腰骶椎相比其形態(tài)和生物力學(xué)特性大不相同。該部位是后凸的胸椎與前凸的腰椎的移行區(qū)，生理弧度變直，這一區(qū)域恰好位于活動度較小、穩(wěn)定性較強(qiáng)的胸椎與活動度較大、穩(wěn)定性相對較差的腰椎之間；T11、12肋骨為浮肋，抵止在相應(yīng)的椎體上而不是椎體間，不參與垂直載荷；從T10～12L1關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)面的傾斜則發(fā)生很大變化，即左右旋轉(zhuǎn)和左右側(cè)屈的ROM大大降低，而前后屈曲ROM較胸椎明顯增大；正常情況下，該部脊柱前方的垂直載荷分擔(dān)率遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于后方。在T11及T12胸椎，上關(guān)節(jié)突表現(xiàn)為胸椎上關(guān)節(jié)突的形態(tài)特征，而下關(guān)節(jié)突的形態(tài)特征卻與腰椎相近，其前、后方無胸肋關(guān)節(jié)和肋橫突關(guān)節(jié)的加強(qiáng)，且僅與一個椎體相關(guān)節(jié)，這些均構(gòu)成了胸腰椎容易損傷的解剖學(xué)基礎(chǔ)〔5〕。因此，脊柱的壓縮性或爆裂性骨折常發(fā)生在胸腰段，從而造成胸腰段后凸畸形。從胸腰椎至腰骶椎，前后屈曲ROM逐漸增大，腰骶椎髂腰韌帶的存在使該部位的運(yùn)動和穩(wěn)定性與L4、5以上有所不同〔6〕。

Abumi等〔7〕通過人尸體腰椎節(jié)段的破壞模型證實(shí)，棘上韌帶、棘間韌帶損傷甚至雙側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)半部分切除難以造成腰椎失穩(wěn)，而單側(cè)或雙側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)完全切除則可導(dǎo)致椎間旋轉(zhuǎn)和屈曲的失穩(wěn)。椎間孔部的減壓易導(dǎo)致關(guān)節(jié)突間（峽部）的分離。單側(cè)時由于有椎弓的存在，兩側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)還可發(fā)揮其功能。

2 目前利用動物脊柱標(biāo)本進(jìn)行的生物力學(xué)研究

王新偉等〔8〕利用出生1周以內(nèi)的小牛胸腰椎新鮮標(biāo)本，研究了小牛胸腰椎前路模型中的相關(guān)解剖，并與人體相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)：與人體相比，小牛脊柱椎體及椎間盤更接近圓柱狀，椎間盤高度占脊柱高度的比例更大。又進(jìn)行了生物力學(xué)實(shí)驗(yàn)，測試屈曲、伸展及側(cè)屈狀態(tài)下的載荷-應(yīng)變、載荷-位移關(guān)系、最大載荷時的應(yīng)力強(qiáng)度及屈曲、伸展、側(cè)屈及扭轉(zhuǎn)狀態(tài)下的軸向剛度，最后進(jìn)行極限力學(xué)性能測試。發(fā)現(xiàn)出生1周內(nèi)的小牛胸腰椎標(biāo)本在人生理載荷范圍內(nèi)，呈線形變化，與人體一致。

王向陽等〔9〕收集12具新鮮豬T10～L4節(jié)段胸腰椎脊柱標(biāo)本，制造不同程度前中柱骨折模型，分為2組，分別安放椎弓根螺釘內(nèi)固定器和內(nèi)固定加前路植骨重建，每種狀態(tài)依次在CMT4104多功能力學(xué)試驗(yàn)機(jī)上進(jìn)行軸向壓縮和前屈壓縮測試，分別計(jì)算每組的完整標(biāo)本、骨折內(nèi)固定標(biāo)本和植骨內(nèi)固定標(biāo)本的軸向壓縮剛度和前屈壓縮剛度。發(fā)現(xiàn)：胸腰椎前中柱骨折后經(jīng)椎弓根螺釘系統(tǒng)固定不能使其恢復(fù)至原來的力學(xué)性能，椎體骨折累及范圍越大，固定后力學(xué)性能越差；前中柱重建是減少后路內(nèi)固定器械承載的關(guān)鍵。

周有禮等〔10〕利用羊的整條脊柱標(biāo)本，對胸腰椎爆裂骨折后的局部載荷進(jìn)行了研究。發(fā)現(xiàn)：在胸腰椎結(jié)合區(qū)域有較大的應(yīng)變值表示該區(qū)域局部所承受的力量較大，在實(shí)驗(yàn)上脊柱承受牽引時，在胸腰椎接合之區(qū)域會承受較大的拉力。

3 利用在體動物模型進(jìn)行的研究

Oda等〔11〕利用在體羊脊柱腰段后凸畸形模型，研究脊柱損傷和后凸畸形對相鄰運(yùn)動節(jié)段的影響，他們將活體羊分為對照組、L3～5原位融合組及L3～5Cobbs角為30°的后凸畸形融合組，進(jìn)行了影像學(xué)、生物力學(xué)及組織學(xué)的研究分析，結(jié)果證實(shí)：脊柱后凸畸形導(dǎo)致頭側(cè)鄰近節(jié)段的后方韌帶復(fù)合結(jié)構(gòu)的前凸性攣縮；L2椎板在屈伸活動下所承受的應(yīng)力在后凸畸形組更為明顯，提示更多的載荷轉(zhuǎn)移向后柱；后凸畸形組鄰近的頭側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)有明顯的退變性骨關(guān)節(jié)病改變，鄰近的尾側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)亦有輕微的退變性骨關(guān)節(jié)病改變，而在原位融合組退變輕微。

Nielsen LW等〔12〕利用幼年豬制作了Scheuermanns病的脊柱后凸畸形模型，利用病理學(xué)、放射影像學(xué)、血液生化等方法進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)豬的Scheuermanns病胸腰段后凸畸形模型，與人Scheuermanns病導(dǎo)致的胸腰段脊柱后凸畸形有可比性。

Lowe TG〔13〕等利用未成年羊的Scheuermanns病模型，進(jìn)行了一項(xiàng)在體實(shí)驗(yàn)，他將羊的胸腰段至下腰椎用椎弓根釘和聚乙烯繩在后面進(jìn)行拴系，不融合，進(jìn)行了13個月的觀察后，處死羊，取其脊柱進(jìn)行生物力學(xué)研究，發(fā)現(xiàn)模型矢狀面上的非融合調(diào)整，能有效地減少椎體楔形變的程度，此方法可能成為治療青少年Scheuermanns病的一種可行辦法。

4 利用人的尸體新鮮脊柱標(biāo)本進(jìn)行的研究

Birnbaum等〔14〕利用11具新鮮尸體軀干標(biāo)本（含胸廓），制造了胸椎后凸畸形模型，對前路松解前、后的矢狀面矯形效果進(jìn)行了解剖學(xué)及生物力學(xué)研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：單純前路松解（開放或經(jīng)胸腔鏡輔助）矯形效果良好，且能有效地改善矢狀面平衡。

趙必增等〔15〕利用新鮮尸體胸腰椎標(biāo)本，探討了椎體成形強(qiáng)化后對鄰近椎間盤、椎體的力學(xué)影響，發(fā)現(xiàn)強(qiáng)化椎體后，對鄰近椎體造成的應(yīng)力集中很小，而對鄰近椎間盤有一定的影響。

5 利用三維有限元分析進(jìn)行胸腰段后突畸形研究

有限元素法（FEM）是一個求偏微分方程式的數(shù)值方法。隨著個人計(jì)算機(jī)功能的完善，有限元素法的使用也越來越簡單，在醫(yī)用生物力學(xué)方面應(yīng)用更是越來越普遍〔16〕。

Liebschner MA等〔17〕對19例人的尸體胸腰段椎體標(biāo)本進(jìn)行CT掃描，建立三維有限元模型，進(jìn)行有限元分析；同時對標(biāo)本實(shí)體進(jìn)行解剖學(xué)測量以及生物力學(xué)試驗(yàn)分析，最后將二者測得的數(shù)據(jù)進(jìn)行對比研究，進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)：用恒定0.35層厚和457 MPa有效模量，結(jié)合CT重建的椎體幾何模型與骨小梁特性，進(jìn)行椎體外殼的建模，能精確的預(yù)測整個椎體的生物力學(xué)特性。

程立明等〔18〕就胸腰段后突畸形對相鄰椎間盤力學(xué)影響進(jìn)行了三維有限元分析研究。他們選取結(jié)構(gòu)正常的脊柱作為實(shí)驗(yàn)材料，通過CT掃描獲取脊柱的二維圖像，然后進(jìn)行三維重建，轉(zhuǎn)化為有限元模型（FEM），利用Free Form成形軟件構(gòu)建胸椎后凸畸形模型，分別對正常結(jié)構(gòu)和胸椎后凸的脊柱有限元模型進(jìn)行載荷試驗(yàn)，分別比較椎間盤和小關(guān)節(jié)應(yīng)力分布情況，總結(jié)出以下結(jié)論：脊柱胸腰段后凸畸形改變了相應(yīng)椎間盤的載荷應(yīng)力應(yīng)變分布，這可能加快椎間盤退變及使后方纖維環(huán)易受損破壞。

6 利用影像學(xué)進(jìn)行的臨床研究

Seel EH等〔19〕使用Oxford Cobbometer對椎體骨折導(dǎo)致胸腰段后凸畸形的Cobbs角進(jìn)行測量，發(fā)現(xiàn)與傳統(tǒng)的測量方法相比，其測量的結(jié)果更簡便、準(zhǔn)確、可行。

吉立新等〔20〕收集12例具備胸腰椎和腰骶椎正側(cè)位X線片的胸腰段后凸畸形病例，與20例正常對照組進(jìn)行相應(yīng)比較，進(jìn)行分析研究。發(fā)現(xiàn)患病組平均腰椎前凸角度與正常對照組相比有極顯著性差異?；疾〗M單節(jié)段腰椎前凸角度以上腰椎變化更為明顯。從而認(rèn)為：胸腰段的后凸畸形，使病損平面以上軀體的重心更趨前移，增加了致畸負(fù)荷，必將進(jìn)一步加重后凸畸形。為維持直立下軀干重心的平衡，就需要調(diào)整頭、頸、胸和腰部的曲度甚至髖部和膝部的位置使重心后移，其中最主要是通過腰椎的前凸加大來實(shí)現(xiàn)這一目的。腰段所發(fā)生的代償性改變比腰骶段更為明顯，而腰段的代償性改變又更多地集中在上腰椎，而且椎體的后滑移也發(fā)生在上腰椎，表明胸腰段后凸畸形對上腰椎有更大的影響。

陳仲強(qiáng)等〔21〕測量14例后凸畸形截骨手術(shù)治療前后的胸腰段后凸角和腰椎的前凸角以及椎體滑移情況，對所得結(jié)果與正常組進(jìn)行對比分析。發(fā)現(xiàn)：胸腰段后凸畸形可導(dǎo)致腰椎過度前凸及椎體向后方滑移，尤其在上腰椎更為明顯，可能是引發(fā)腰背疼痛的重要原因之一：矯正胸腰段后凸畸形可減小腰椎的過度前凸和椎體滑移傾向，可明顯減輕患者的腰背疼痛；前后方聯(lián)合截骨更安全，矯正后凸畸形效果更好。

7 問題與展望

綜上所述，對于胸腰段后凸畸形，國內(nèi)外學(xué)者從解剖、動物標(biāo)本模型、在體模型、人尸體標(biāo)本模型、有限元分析模型及影像學(xué)臨床等不同角度出發(fā)，進(jìn)行了生物力學(xué)及其他方面的研究。研究更多的是解剖、標(biāo)本模型、有限元分析及影像學(xué)方面。解剖學(xué)屬于形態(tài)學(xué)范疇，研究歷史較長；動物標(biāo)本易于取材，但與人的生物力學(xué)特性還是有差異的；相對實(shí)驗(yàn)分析而言，有限元分析的優(yōu)點(diǎn)在于它對分析參數(shù)控制的絕對性和簡易性，及完整多樣的結(jié)果數(shù)據(jù)?，F(xiàn)階段有限元素分析，必須要配合恰當(dāng)?shù)膶?shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)或臨床現(xiàn)象比對，結(jié)合有經(jīng)驗(yàn)的臨床及力學(xué)人員，有限元素分析才能發(fā)揮它最大的功效。而由于受各方面條件的限制，在體動物生物力學(xué)模型與人新鮮尸體生物力學(xué)模型的研究，國內(nèi)外報(bào)道的很少，尤其是利用人新鮮尸體對胸腰段后凸畸形影響腰椎諸節(jié)段矢狀面穩(wěn)定性進(jìn)行生物力學(xué)的研究，目前國內(nèi)外尚是一個空白，這方面還有很大的研究空間。 【參考文獻(xiàn)】

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篇（5）

腰椎斜扳法是推拿臨床治療腰椎間盤突出癥常用的手法，若動用得當(dāng)，有利于治療，否則有可能加重椎間盤損傷。本文試從生物力學(xué)角度分析腰椎扳手法對腰椎間盤的影響。

1　腰椎間盤的解剖學(xué)特點(diǎn)與生物力學(xué)特性椎間盤由軟骨終板、纖維環(huán)和髓核三部分構(gòu)成。其中軟骨終板與髓核均具有椎間盤和椎體均勻受力的作用。纖維環(huán)分為外、中、內(nèi)三層，相鄰兩層纖維與椎間盤平面的夾角為±30°[1]。纖維環(huán)的這種排列方向，使相鄰椎體可以有輕度活動，但脊椎旋轉(zhuǎn)運(yùn)動時，部分纖維緊張，又起限制脊椎旋轉(zhuǎn)的作用。椎間盤突出的主要原因是纖維環(huán)損傷。而在引起椎間盤損傷的諸應(yīng)力中，扭轉(zhuǎn)是最主要的類型[2]。纖維環(huán)承受扭轉(zhuǎn)載荷的能力較弱。是由其解剖學(xué)特點(diǎn)決定的。纖維環(huán)的不同層次不同方向排列，在脊椎旋轉(zhuǎn)時，只有部分纖維環(huán)受到牽拉，而另一部分則松弛，這樣容易造成部分受牽拉纖維的損傷。若在腰椎間盤突出癥患者，其纖維環(huán)已經(jīng)發(fā)生了損傷，抗扭轉(zhuǎn)能力更為減弱。因此，椎間盤的解剖學(xué)特點(diǎn)與其生物力學(xué)特性決定了椎間盤在扭轉(zhuǎn)時容易受損傷。

2　腰椎斜扳手法的操作及其對椎間盤的影響腰椎斜扳手法的操作[3]：患者側(cè)臥位，醫(yī)生用一手抵住患者肩前部，另一手抵住臀部，或一手抵住患者肩后部，另一手抵住髂前上嵴部。把腰被動旋轉(zhuǎn)至最大限度后，兩手同時用力作相反方向扳動。扳法操作時動作必須果斷而迅速，用力要穩(wěn)，兩手動作配合要協(xié)調(diào)，扳動幅度一般不能超過各關(guān)節(jié)的生理活動范圍。以上述操作可以看出，斜扳手法的生物力學(xué)特點(diǎn)是使腰椎產(chǎn)生旋轉(zhuǎn)。由于椎體不易變形，故腰椎旋轉(zhuǎn)的應(yīng)力完全作用在椎間盤上，即斜扳手法操作瞬間，椎間盤的部分纖維環(huán)受到了牽拉。對于受損的纖維環(huán)來說，這種牽拉力是不容忽視的。因此，對本手法的操作在力量和活動范圍上作了一定的限制。如果操作用力過大，則必然對纖維產(chǎn)生新的損傷。

3　腰椎斜扳手法的注意事項(xiàng)腰椎斜扳手法操作前，應(yīng)囑患者保持舒適的?；颊邆?cè)臥位，下面的下肢伸直，上面屈膝屈髖。這種可較好地放松腰部肌肉。具體操作時，應(yīng)掌握手法的用力、角度、時間和次數(shù)等。手法用力的大小應(yīng)適宜，勿用猛力與暴力；雙手用力的方向應(yīng)前后相反；力的作用點(diǎn)最好集中在腰椎突出節(jié)段。腰椎的旋轉(zhuǎn)角度不宜超過其病理生理活動范圍，若旋轉(zhuǎn)角度過大，則極易損傷椎間盤及腰部軟組織。本手法在操作時要果斷而迅速，盡量在短時間內(nèi)完成；讓腰椎在旋轉(zhuǎn)位停留一段時間的做法是不可取的。此外，腰椎斜扳手法不宜頻繁動用。綜上所述，椎間盤的解剖結(jié)構(gòu)和生物力學(xué)特性決定了椎間盤的抗扭轉(zhuǎn)能力較弱。而腰椎斜扳手法卻在腰椎旋轉(zhuǎn)位操作，因此，應(yīng)恰當(dāng)動用。本文反對暴力操作及對同一患者頻繁使用，以避免造成椎間盤新的損傷。

參考文獻(xiàn)

篇（6）

[關(guān)鍵詞]肩關(guān)節(jié)周圍炎；肱二頭??；生物力學(xué)；內(nèi)分泌失調(diào)；發(fā)病機(jī)理

肩周炎是肩關(guān)節(jié)周圍發(fā)生無菌性炎癥，是中老年人的常見病、多發(fā)病。多見于50歲左右的女性，故有人稱它為“五十肩”。本病是由于肩關(guān)節(jié)囊及其周圍韌帶、肌腱和滑膜囊發(fā)生了慢性非特異性炎癥所致，俗稱漏肩風(fēng)、凍結(jié)肩等，正式名稱應(yīng)為“肩關(guān)節(jié)周圍炎”。通過臨床觀察和研究，認(rèn)為肩周炎發(fā)病機(jī)理與肱二頭肌生物力學(xué)平衡失調(diào)有密切關(guān)系，和女性過早停經(jīng)及內(nèi)分泌失調(diào)有著重要意義。現(xiàn)就將我院近年來研究的病例，報(bào)告如下：

1　研究對象

1.1　對象：本組研究對象為住院病例33例，門診病例40例，共為73例，男性27例，女性46例；年齡最小38歲，最大63歲；其中單側(cè)左肩31例，右肩39例，雙肩3例6肩，共合76肩。病程最短6個月，最長者3年。

1.2　臨床表現(xiàn)：本組患者主要癥狀為肩關(guān)節(jié)疼痛、肌肉無力、活動障礙；肩關(guān)節(jié)為鈍痛、刀割樣痛31例，夜間疼痛加重67例，疼痛持續(xù)性肌肉痙攣34例，疼痛局限在肩關(guān)節(jié)67例，向上肢放射47例，有向后放射到肩胛骨71例，穿上衣聳肩困難70例，肩內(nèi)外旋時疼痛加重63例，梳頭洗臉困難59例，患側(cè)手摸背受限69例，出現(xiàn)檫屁股困難37例，病人不敢患側(cè)臥位71例。

1.3　臨床體征：患者均有不同程度肩關(guān)節(jié)疼痛，肩關(guān)節(jié)活動受限73例，上舉困難者69例，影響穿衣服70例，梳頭洗臉困難59例，后背檫屁股困難37例，肩峰下壓痛29例，肱二頭肌短頭壓痛73例，肱二頭肌長頭壓痛63例，“天宗”穴壓痛59例，放射到三角肌10例，崗上肌、崗下肌附著點(diǎn)壓痛37例。

1.4　影像學(xué)檢查：肩關(guān)節(jié)周圍炎是軟組織病變，所以X光檢查多為陰性，對直接診斷雖無幫助，但可以排除骨與關(guān)節(jié)病，對于中老年患者可以排除其它疾病，以防延誤診斷，病程久者可見關(guān)節(jié)間隙變窄，退行性改變，老年患者可見骨質(zhì)疏松，崗上肌腱鈣化等征象。

2　臨床分級標(biāo)準(zhǔn)

2.1　輕度：肩關(guān)節(jié)痛，活動后疼痛，活動度稍受限，①上舉＞150°，②外展＞60，③內(nèi)旋＞70°，④手指能摸到T12后棘突。

2.2　中度：肩關(guān)節(jié)痛較劇，白天疼痛，活動度受限，①上舉＞90°，②外展＞45°，③內(nèi)旋＞40°，④手指可摸到骶椎后棘突。

2.3　重度：肩關(guān)節(jié)痛劇烈，夜間劇，活動度明顯受限，①上舉＜60°，②外展＜45，③內(nèi)旋＜40°，④手指摸不到骶椎后棘突。

3　治療方法

3.1　定點(diǎn)：患者取側(cè)身臥位，患側(cè)朝上，健側(cè)在下，脫掉上衣，充分暴露患側(cè)肩部，患者全身放松，根據(jù)患者病情，用紫藥水棉簽，依次做好肱二頭肌長頭、短頭，肩峰，崗上肌、崗下肌定點(diǎn)定位，鋪巾，常規(guī)碘酒、酒精按外科無菌消毒。

3.2　針刀松解：術(shù)者帶無菌一次性手套，用0.5％利多卡因10ml局部侵潤麻醉，同時在肩胛上神經(jīng)注射，取一次性針刀4號或3號，按定點(diǎn)部位，采用針刀刺入四步規(guī)程，依次松解肱二頭肌長頭、短頭，剝離粘連、切開關(guān)節(jié)囊減壓，及崗上肌松解，肱二頭肌長頭、短頭是關(guān)鍵部位，只要方法正確，部位準(zhǔn)確，可達(dá)到立竿見影效果。

3.3　三維手法：在針刀松解粘連，切開減壓，達(dá)到“開口效應(yīng)”時，再配合“三維手法”，以右肩關(guān)節(jié)為例：①肩前旋轉(zhuǎn)法術(shù)者左手穩(wěn)住患者肩關(guān)節(jié)，右手握穩(wěn)肘關(guān)節(jié)，以肩關(guān)節(jié)為中心，前后擺動，循序漸進(jìn)，當(dāng)自感肩關(guān)節(jié)活動開的瞬間，右肘上抬外旋，使患者不覺曉瞬間，肩前旋轉(zhuǎn)手法完成。②肩中旋轉(zhuǎn)法基本方法、要領(lǐng)同前，方向正中向上。③肩后旋轉(zhuǎn)法基本方法、要領(lǐng)同前，方向向后，上抬外旋，使患者不覺曉瞬間，肩后旋轉(zhuǎn)手法完成。使肩關(guān)節(jié)粘連充分松解，肩關(guān)節(jié)功能得到很快恢復(fù)。

4　康復(fù)功能訓(xùn)練(針刀術(shù)后6小時練功)

①雙手掄拳：左右肩關(guān)節(jié)劃圈掄動15圈。②雙肩聳肩：雙手叉腰，上下前后縮頭聳肩，每次15下。③雙手揪耳：兩手交叉揪住耳廓，連揪15下。④雙手攀天：十指相挾，手心向上，舉過頭頂，上下前后搖動30下。⑤長鷹展翅：雙臂平抬成飛翔勢，上下扇動30下。⑥雙手托頭：兩手插入腦后，手心向上十指相挾，向上托頭20下。⑦雙手晃肘：兩臂同時抱肘，上下左右晃動30下。早晚各一次。

5　治療療程

一般治療一次，休息七天后，根據(jù)病情再選擇二次治療，兩次為一療程。大部分病人一次治愈，少部分病人需要二次治療，及少數(shù)病人需要治療三次。

5.1　療效標(biāo)準(zhǔn)。治愈：臨床治愈，肩關(guān)節(jié)疼痛和麻木等癥狀完全消失，肩關(guān)節(jié)功能活動正常，3個月以上無復(fù)發(fā)；好轉(zhuǎn)：顯效，癥狀、體征基本消失，長時間激烈活動后疼痛出現(xiàn)；有效：癥狀、體征減輕，負(fù)重或劇烈活動后疼痛加重；無效：癥狀、體征無改善。

5.2　治療結(jié)果：結(jié)果本組隨訪6個月至1年。6個月結(jié)果：其中治愈37例39肩，好轉(zhuǎn)19例21肩，有效5例5肩，有效率83.5％。1年結(jié)果：治愈7例8肩，好轉(zhuǎn)2例2肩，有效2例2肩，無效1例1肩，有效率15％?？傂蔬_(dá)98.5％。無效一例經(jīng)全面檢查，肺部CT檢查，右上肺占位性病變，轉(zhuǎn)上級醫(yī)院手術(shù)治療。

6　討論

6.1　肩周炎的發(fā)病機(jī)理：肩周炎是發(fā)生于肩關(guān)節(jié)周圍軟組織退行性變和慢性無菌性炎癥。俗稱凍結(jié)肩、漏肩風(fēng)、五十肩，是常見和多發(fā)疾病，多為單側(cè)發(fā)病，右側(cè)較左側(cè)多見，少數(shù)可雙側(cè)同時發(fā)病。多發(fā)于中老年人，女性高于男性。肩周炎的早期變化是纖維性的關(guān)節(jié)囊收縮變小。肩關(guān)節(jié)造影可說明關(guān)節(jié)的容積減小。在病變的晚期除關(guān)節(jié)囊的嚴(yán)重收縮外，其他軟組織也都受到波及，呈普遍的膠原纖維的退行性變，受累的組織都呈進(jìn)行性纖維化，有的血管分布增加，滑膜增厚，軟組織失去彈性、短縮與硬化。由于軟組織很脆，以致當(dāng)肱骨外展時即可造成撕裂。

女性患肩周炎人數(shù)是男性的5到10倍，這和女性的生理特點(diǎn)有關(guān)。女子在45歲到55歲之間處于更年期，身體處于內(nèi)分泌平衡失調(diào)期，其體內(nèi)雌性激素分泌量急劇減少。由于雌性激素減少，會導(dǎo)致高密度脂蛋白水平下降，而高密度脂蛋白是代謝體內(nèi)多余血脂的物質(zhì)，它的減少會導(dǎo)致體內(nèi)的血脂大量沉積在

血管內(nèi)壁，尤其容易沉積在受過炎癥的關(guān)節(jié)組織內(nèi)，造成關(guān)節(jié)組織的血管阻塞、氣血不通，加重炎性反應(yīng)，腫脹導(dǎo)致疼痛。女性發(fā)病年齡逐向年輕，本組一例月經(jīng)早停，38歲患上此病。

糖尿病也可引起肩周炎，具體機(jī)理還有待進(jìn)一步行研究，多傾向于膠原蛋自理論，膠原蛋白是組成韌帶和腱鞘的主要成分，而韌帶則在關(guān)節(jié)腔內(nèi)把不同的骨骼相連接，當(dāng)膠原蛋白出現(xiàn)問題時則會影響關(guān)節(jié)功能，其中，葡萄糖分子會與膠原蛋白結(jié)合，使膠原蛋白功能變性。對于糖尿病患者，由于血糖升高，導(dǎo)致葡萄糖與膠原蛋白的結(jié)合物在肩部軟骨和腱鞘的不正常沉積，引起肩關(guān)節(jié)僵硬，活動受限。

6.2　肱二頭肌生物力學(xué)：肩關(guān)節(jié)退行性改變、過度運(yùn)動，而致使肱二頭肌長頭肌生物力學(xué)平衡失調(diào)，在肩關(guān)節(jié)疾病中有著重要意義。過度運(yùn)動肱二頭肌長頭肌腱，使組織學(xué)及生物力學(xué)特性發(fā)生了顯著的改變。過度運(yùn)動后，肌腱某些部位膠原纖維發(fā)生變性，部分?jǐn)嗔?，纖維細(xì)胞數(shù)量減少。細(xì)胞由梭型變?yōu)閳A形，部分向軟骨細(xì)胞分化，形成纖維軟骨樣結(jié)構(gòu)。生物力學(xué)實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)肌腱所能承受的最大載荷和最大應(yīng)力均有顯著的降低。肌腱最易發(fā)生斷裂部位和肌腱發(fā)生變性部位一致。肩關(guān)節(jié)過度運(yùn)動可以導(dǎo)致肱二頭肌腱變性、勞損，使肱二頭肌腱生物力學(xué)平衡失調(diào)，從而誘發(fā)肩周炎有著重要臨床意義。

6.3　針刀治療肩周炎臨床療效：肩周炎的形成認(rèn)識并不十分明確。但一般認(rèn)為是因肩部慢性勞損，退變或一次急劇的創(chuàng)傷，引起肩部軟組織急、慢性無菌性炎癥反應(yīng)有關(guān)。而由于解剖、病理、生化、免疫學(xué)及病因?qū)W知識的積累，以及影象診斷技術(shù)的進(jìn)步，使更精確，更科學(xué)的診斷有了條件。傳統(tǒng)意義上肩周炎已被細(xì)分為“肱二頭肌長頭腱鞘炎”、“喙突炎”、“崗上肌腱炎”、“肩峰下滑囊炎”、“凍結(jié)肩”、“肩撞擊綜合癥”等具體定位定性疾病?；疾『笕绻o予積極治療、認(rèn)真養(yǎng)護(hù)，會有不同程度的恢復(fù)，乃至完全康復(fù)。反之則加重病情，影響勞動及生活，甚至不能自理。

通過臨床系統(tǒng)觀察，總結(jié)研究，認(rèn)為本病發(fā)病機(jī)理與肱二頭肌生物力學(xué)平衡失調(diào)有密切關(guān)系，和女性過早停經(jīng)及內(nèi)分泌失調(diào)有著重要意義。治療頑固性肩周炎的效果，關(guān)鍵是通過針刀調(diào)節(jié)肱二頭肌生物力學(xué)，使其恢復(fù)肱二頭肌生物力學(xué)平衡，達(dá)到事半功倍之效，配合“三維手法”，為肩關(guān)節(jié)功能恢復(fù)起到重要作用。以及肩關(guān)節(jié)“康復(fù)功能訓(xùn)練”，為肱二頭肌生物力學(xué)平衡和肩關(guān)節(jié)功能恢復(fù)，均有著重要意義，有部分患者針刀治療后，效果立竿見影，甚至患肢立即舉起。為中老年的身體康復(fù)，是一種“安全、無后遺癥”的綠色療法；可向基層和社區(qū)推廣。

參考文獻(xiàn)

[1]孫樹椿，孫之鎬，中醫(yī)筋傷學(xué)[M]，北京；人民衛(wèi)生出版社，1990；6，122－132

篇（7）

顳下頜關(guān)節(jié)是一種含纖維性成分的滑膜關(guān)節(jié)，并非是普通透明軟骨別于其它滑膜關(guān)節(jié)。覆蓋于髁突表面的關(guān)節(jié)軟骨是一種不含神經(jīng)、血管及淋巴管的特殊結(jié)締組織。關(guān)節(jié)軟骨主要由軟骨細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrix，ECM）組成，細(xì)胞外基質(zhì)主要由I和II型膠原、蛋白聚糖、相關(guān)的蛋白以及一定量的水分組成，其成分決定著生物力學(xué)特性。隨著年齡增長，膠原纖維變性、硬度和脆性增加、軟骨水含量下降，導(dǎo)致大分子支架反復(fù)變形，膠原纖維生物力學(xué)性能減弱，易于疲勞。軟骨基質(zhì)中細(xì)胞因子、生長因子以及其它促炎細(xì)胞因子之間的平衡狀態(tài)失調(diào)，軟骨細(xì)胞反應(yīng)性降低，干擾了更新降解分子的轉(zhuǎn)化進(jìn)程。

1細(xì)胞因子與關(guān)節(jié)軟骨代謝

關(guān)節(jié)軟骨的各種傳導(dǎo)信號之間的平衡有利于保持軟骨的穩(wěn)定性，一旦平衡被打破，關(guān)節(jié)軟骨中的某些細(xì)胞如滑膜成纖維細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及軟骨細(xì)胞等分泌活性產(chǎn)生變化；隨著年齡的增長，關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞對生長因子及細(xì)胞因子的反應(yīng)調(diào)節(jié)能力下降，引起細(xì)胞因子和生長因子之間的比例失衡；關(guān)節(jié)軟骨內(nèi)基質(zhì)合成與降解由基質(zhì)金屬蛋白酶（ matrix metalloproteinases，MMPs）與組織金屬蛋白酶抑制劑（TIMPs）協(xié)調(diào)。因此，當(dāng)單個或多個因素變化就會觸發(fā)鏈鎖反應(yīng)，從而產(chǎn)生一系列的病理改變，出現(xiàn)軟骨的進(jìn)行性變。細(xì)胞因子和生長因子以自分泌、旁分泌或內(nèi)分泌方式調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞代謝和功能，促進(jìn)或抑制軟骨細(xì)胞外基質(zhì)II型膠原、蛋白多糖。白細(xì)胞介素1β（IL- lβ）、腫瘤壞死因子a（TNF-α）、IL-6、及白細(xì)胞介素17等，刺激滑膜及軟骨細(xì)胞分泌前列腺素E合酶，將花生四烯酸轉(zhuǎn)化成前列腺素E2（PGE2）和多種過量的MMPs[1]，造成軟骨基質(zhì)成分改變及合成受限，使基質(zhì)過度分解最終導(dǎo)致基質(zhì)降解。

2細(xì)胞通路調(diào)控關(guān)節(jié)軟骨代謝

當(dāng)促炎細(xì)胞因子活性增加，協(xié)調(diào)其他促炎介質(zhì)共同參與，釋放過量的MMPs，同時上調(diào)NF-κB配體（RANKL）表達(dá)[2]，激活NF-κB通路，抑制Ⅱ型膠原和連接蛋白的基因表達(dá)，降低軟骨細(xì)胞修復(fù)反應(yīng)能力。前列腺素E2（PGE2）則通過cAMP/PKG/PI3K途徑來激活NF-κB誘導(dǎo)人軟骨細(xì)胞生產(chǎn)IL-6[3]，促使誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）過量的產(chǎn)生造成高活性分子一氧化氮（NO）聚集后再次加重局部炎癥反應(yīng)，促使破骨細(xì)胞生成，遏制軟骨細(xì)胞增殖及基質(zhì)蛋白多糖合成[4]。除核因子κB通路調(diào)節(jié)外尚有Wnt/IL-1β信號途徑參與，IL-1β上調(diào)兔軟骨細(xì)胞Wnt-5A表達(dá)，激活c-Jun氨基酸末端激酶（c-Jun N-terminal kinases，JNK）途徑上調(diào)MMP-1、MMP-3、MMP-9和MMP-13的表達(dá)[5]，且Wnt-5A與NF-κB兩種信號途徑在髁突軟骨細(xì)胞中可能存在功能上的交叉作用[6]。

3氧自由基與軟骨退變

氧自由基由線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等亞細(xì)胞器生成的氧代謝副產(chǎn)物，過量的氧自由基能引起線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)核酸損壞，細(xì)胞骨架破壞，抗氧化應(yīng)激反應(yīng)降低、蛋白質(zhì)及脂類氧化改變。關(guān)節(jié)軟骨受到過度持久的機(jī)械創(chuàng)傷應(yīng)力不僅使關(guān)節(jié)軟骨組織結(jié)構(gòu)力學(xué)改變、抑制軟骨細(xì)胞的正常生理功能細(xì)胞間滑液互流，尚且誘導(dǎo)氧自由基生產(chǎn)，Brouillette MJ[7]研究提示氧自由基水平隨軸向力強(qiáng)度而升高，且伴隨有細(xì)胞凋亡，相比較流體應(yīng)力則損傷程度降低。正常生理狀態(tài)下，體內(nèi)氧自由基合成后通過抗氧化酶包括過氧化氫酶、超氧化物歧化酶和谷光甘肽過氧化酶等清除使其處于動態(tài)平衡模式，一旦打破造成關(guān)節(jié)軟骨的降解超過軟骨合成進(jìn)而導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨退變。Yu SM[8]等認(rèn)為細(xì)胞死亡率與氧自由基兩者之間呈劑量時間雙向性，且通過上調(diào)磷酸化IPI3/AKt和p38，MAPK，ERK1 / 2，JNK激酶途徑誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。在組織損傷時大量自由基產(chǎn)生引發(fā)細(xì)胞膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化，因其具有很強(qiáng)反應(yīng)活性的基團(tuán)， 與關(guān)節(jié)滑液透明質(zhì)酸反應(yīng)， 攻擊其中結(jié)合多糖的化學(xué)鍵， 使透明質(zhì)酸發(fā)生解聚。不僅如此，氧自由基非但是損害組織的終末效應(yīng)分子，還是炎癥的引發(fā)劑，能上調(diào)促炎癥細(xì)胞因子的基因表達(dá)，炎癥因子和氧自由基彼此之間形成正負(fù)反饋環(huán)。Liu X[9]等分離滑膜間充質(zhì)干細(xì)胞，采用IL-1β及TNF-alpha對其相互反應(yīng)，觀察細(xì)胞內(nèi)氧自由基，過氧化氫，抗氧化酶表達(dá)情況以及細(xì)胞活性狀態(tài)，研究結(jié)果提示通過降低氧自由基，下調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶的表達(dá)，保護(hù)抗氧化劑超氧化物歧化酶，最終有助于軟骨保護(hù)作用。

4結(jié)束語

顳下頜關(guān)節(jié)軟骨的年齡性退化是不能改變和否認(rèn)的，其與細(xì)胞因子及其它相關(guān)介質(zhì)之間存在緊密的相關(guān)性，但是它們的作用并非是線性的，而是多元化的。本文綜述了細(xì)胞因子和氧自由基對顳下頜關(guān)節(jié)軟骨組織的影響，但其如何影響顳下頜軟骨代謝的詳細(xì)作用途徑和機(jī)制仍需進(jìn)一步深入研究。

參考文獻(xiàn)

篇（8）

1 有限元法的發(fā)展歷史及在人體生物力學(xué)中的運(yùn)用

1.1有限元法的發(fā)展歷史 有限元法（finite elementsmethods，F(xiàn)EM）即有限元素法[1]，是一種在工程科學(xué)技術(shù)中廣泛應(yīng)用的數(shù)學(xué)物理方法，用于模擬并解決各種工程力學(xué)、熱學(xué)、電磁學(xué)、生物力學(xué)等問題。其基本思想是把一個由無限個質(zhì)點(diǎn)和有無限個自由度構(gòu)成的連續(xù)體劃分為有限個小單元體組成的集合體，用離散化的有限單元模型代替原有物體。通過對每個單元的力學(xué)分析，獲得整個連續(xù)體的力學(xué)性質(zhì)。有限元法最早可上溯到20世紀(jì)40年代?，F(xiàn)代有限法的第一個成功的嘗試是在 1956年，Turner、Clough等人在分析飛機(jī)結(jié)構(gòu)時成功應(yīng)用有限元法求解。1960年，Clough第一次提出了"有限元法"概念，使人們認(rèn)識到它的功效。我國河海大學(xué)教授徐芝綸院士首次將有限元法引入我國，對它的應(yīng)用起了很大的推動作用。

1.2有限元法運(yùn)用于人體生物力學(xué)研究 1972年，Brekelmans[2]等首次報(bào)道將有限元分析方法應(yīng)用于生物力學(xué)方面研究。80年代后，應(yīng)用范圍逐步擴(kuò)展到顱面骨、頜骨、股骨、牙齒、關(guān)節(jié)、頸椎、腰椎及其附屬結(jié)構(gòu)等生物力學(xué)研究中。隨著計(jì)算機(jī)技術(shù)的發(fā)展、分析工具的完善以及實(shí)踐的增多，有限元方法顯示了極大的優(yōu)越性并已逐漸成為研究人體生物力學(xué)的重要手段。人體力學(xué)行為研究基本無法采用傳統(tǒng)的力學(xué)實(shí)驗(yàn)方式來進(jìn)行，因而有限元建模愈來愈成為深化人體認(rèn)識的有效措施?；谟邢拊浖找嫱晟频慕９δ芗凹嫒谄渌?jì)算機(jī)輔助設(shè)計(jì)（Computer Aided Design，CAD）軟件特性，真實(shí)再現(xiàn)三維人體骨骼、肌肉、血管、器官等組織成為可能，并在虛擬現(xiàn)實(shí)實(shí)驗(yàn)中，通過材料賦值、幾何約束、固定載荷等過程，對擠壓、拉伸、彎曲、扭轉(zhuǎn)、三點(diǎn)彎、抗疲勞等力學(xué)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行模擬，能求解獲得給定實(shí)驗(yàn)條件下模型任意部位變形、內(nèi)部能量變化、應(yīng)力/應(yīng)變分布、極限破壞等數(shù)據(jù)[3]。

1.3有限元法在人體生物力學(xué)研究中的建模思路 有限元建模即建立為數(shù)值計(jì)算提供原始數(shù)據(jù)的計(jì)算模型，需要通過建立幾何模型、材料賦值、網(wǎng)格劃分、施加約束與載荷，最后進(jìn)行求解等步驟實(shí)現(xiàn)，是有限元法仿真試驗(yàn)最關(guān)鍵環(huán)節(jié)。摸型的幾何相擬性直接影響計(jì)算的結(jié)果，醫(yī)學(xué)有限元模型的建立首先需要獲得人體特定部位的幾何數(shù)據(jù)，數(shù)據(jù)可以從幾何參數(shù)設(shè)定、激光掃描、標(biāo)本切片和磨片以及醫(yī)學(xué)影像圖像獲得。其中醫(yī)學(xué)影像法最為以無創(chuàng)的方式提供了高精度的人體解剖結(jié)構(gòu)形態(tài)，基于醫(yī)學(xué)影像技術(shù)建模是目前人體有限元建模的主要手段，可以實(shí)現(xiàn)人體解剖結(jié)構(gòu)的可視化乃至生物力學(xué)仿真的有限元模型。包括X射線、超聲、CT、MRI等途徑，其中CT掃描是主流方式，CT結(jié)合MRI是新亮點(diǎn)。

通過X射線照片方式建模是指利用不同方位的多幅X射線照片獲得幾何數(shù)據(jù)重建三維模型，是一種經(jīng)濟(jì)、可行的方式。但因信息獲取不完整，建模過程復(fù)雜，對研究者經(jīng)驗(yàn)要求較高，現(xiàn)行醫(yī)學(xué)有限元建模中應(yīng)用較少。還有研究者基于超聲影像技術(shù)建模，如趙婷婷[4]等基于超聲建立了乳腺有限元模型；張桂敏[5]等在研究二尖瓣狹窄患者二尖瓣下游湍流剪應(yīng)力變化方面，運(yùn)用超聲影像圖像建立了二維有限元模型，為心瓣流體力學(xué)研究探索新的方法學(xué)途徑。目前基于超聲的有限元分析研究多集中在機(jī)械制造、土木工程等領(lǐng)域，并多采用二維有限元法分析，還沒有注意到與醫(yī)學(xué)相關(guān)的基本超聲影像技術(shù)的三維有限元研究相關(guān)報(bào)道。這或許是因?yàn)榛诔曈跋窦夹g(shù)的力學(xué)研究本就較少，三維、四維超聲的概念提出較晚，與重點(diǎn)應(yīng)用在工程技術(shù)方面的有限元法結(jié)合運(yùn)用更是鮮有。相較X線與超聲而言，CT/MRI圖像法在醫(yī)學(xué)有限元建模中應(yīng)用更為普遍。MRI技術(shù)具有很高的組織對比分辨率、解析高以及無離子化輻射等特點(diǎn)，能清晰顯示人體結(jié)構(gòu)的組織學(xué)差異和生化變化?；贛RI圖像能獲得細(xì)致的幾何模型。但MRI偏向于對肌腱、韌帶等軟組織的分辨，對骨的分辨不如CT清晰。此外，目前國內(nèi)常用的核磁共振機(jī)掃描層厚和掃描間距一般都在2mm以上，無法獲得更詳細(xì)的幾何數(shù)據(jù)，影響到重建圖像的清晰度精確性。基于CT掃描獲得幾何數(shù)據(jù)的建模的方法目前應(yīng)用最為廣泛。CT根據(jù)密度不同來確定信號的強(qiáng)弱，可以通過調(diào)節(jié)掃描條件，使任何復(fù)雜形態(tài)和各種密度的組織都有較高的分辨率，適用于任何復(fù)雜形態(tài)和各種密度的三維結(jié)構(gòu)。可清晰顯示骨與軟組織的邊界，通過醫(yī)學(xué)成像系統(tǒng)能獲得骨骼比較準(zhǔn)確的幾何數(shù)據(jù)，其不足之處在于對軟組織的分辨率相對較低，無法從醫(yī)學(xué)成像系統(tǒng)獲得準(zhǔn)確的肌肉、韌帶、腔等組織幾何數(shù)據(jù)，須參考相關(guān)解剖資料。CT/MRI數(shù)據(jù)重建的三維模型，能夠真實(shí)的再現(xiàn)被掃描對象的表面特征及內(nèi)部結(jié)構(gòu)，CT的空間分辨率高于MRI，CT對骨組織與軟組織邊界顯示更為清晰，而MRI的對比分辨率高于CT，特別是軟組織對比明顯優(yōu)于CT。通過CT結(jié)合MRI法將能融合二者優(yōu)勢，但對研究者圖像處理技術(shù)有更高的要求。通過文獻(xiàn)檢索發(fā)現(xiàn)，目前CT提取骨組織結(jié)合MRI提取軟組織方法的研究報(bào)道較少。徐志才[6]等基于CT影像數(shù)據(jù)構(gòu)建了包含股骨、脛骨和腓骨的實(shí)體模型，并基于MRI影像數(shù)據(jù)構(gòu)建了包含股骨軟骨、脛骨軟骨、內(nèi)外側(cè)半月板和內(nèi)外側(cè)副韌帶的三維實(shí)體模型。將CT和MRI影像數(shù)據(jù)進(jìn)行配準(zhǔn)融合，獲得包含骨性和非骨性結(jié)構(gòu)的膝關(guān)節(jié)三維實(shí)體模型。

2 有限元建模的常用軟件

人體生物力學(xué)有限元模型的精確性對有限元分析結(jié)果的合理性有直接影響。三維重建技術(shù)與有限元方法及其他虛擬現(xiàn)實(shí)技術(shù)的結(jié)合是未來發(fā)展的方向，這有賴于這些集成強(qiáng)大圖像處理功能的有限元軟件的發(fā)展。常用的建模輔助軟件有：MIMlCS、MATLAB、CAD、Geomagic Studio等軟件。其中最常用的是MIMlCS軟件，它的FEA模塊可以將掃描輸入的數(shù)據(jù)進(jìn)行快速處理建立3D模型，然后對表面進(jìn)行網(wǎng)格劃分以應(yīng)用在有限元分析中。它還可基于掃描數(shù)據(jù)的亨氏單位對體網(wǎng)格進(jìn)行材質(zhì)分配。MIMICS的網(wǎng)格重劃功能能方便地將不規(guī)則三角片轉(zhuǎn)化成趨近于等邊的三角片，顯著提高STL模型的質(zhì)量和處理速度，對輸入數(shù)據(jù)進(jìn)行最大限度的優(yōu)化，目前版本已發(fā)展到MIMICS17.0?，F(xiàn)常用有限元軟件有：Ansys、ABAQUS、NASTRAN、COSMOS等。其中最常用的是Ansys軟件，目前版本已發(fā)展到Ansys15.0。

3 手部三維有限元的運(yùn)用進(jìn)展

手部因其解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜、運(yùn)動靈活精細(xì)、力學(xué)分析困難的周圍組織對手部力學(xué)因素有重要影響等方面原因，研究較人體其它部位明顯偏少。在工程領(lǐng)域方面，楊德偉[7]等基于CT掃描數(shù)據(jù)結(jié)合ABAQUS軟件建立了手抓握模型。幾何模型通過人手CT掃描后簡化處理得到，建立的手模型簡化為以皮膚、肌肉、神經(jīng)、血管等軟組織為整體的軟組織模型和手部骨骼模型兩部分，手部復(fù)雜的組織結(jié)構(gòu)未曾細(xì)化。抓握功能通過參數(shù)約束、程序運(yùn)動規(guī)劃控制下實(shí)現(xiàn)，而并非基于神經(jīng)肌電活動模擬，也非通過骨、肌肉施加荷載得到，本模型在工程領(lǐng)域有一定實(shí)用價(jià)值，但遠(yuǎn)不能滿足醫(yī)學(xué)研究的需要；陳志翔[8]等在研究機(jī)器人虛擬手過程中，通過參考手部解剖結(jié)構(gòu)，建立手部肌肉模型，并以程序設(shè)計(jì)約束指間運(yùn)動關(guān)系，通過控制肌肉收縮量來實(shí)現(xiàn)手指運(yùn)動，較好的擬真了手指運(yùn)動機(jī)理。但模型基于數(shù)學(xué)方程人為控制，而非通過人手實(shí)際解剖結(jié)構(gòu)獲得。在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域方面，Carrigan等[9]通過CT掃描，最先建立了包括韌帶、軟骨、8塊骨骼在內(nèi)的手腕關(guān)節(jié)復(fù)合模型；國外的Ko等和國內(nèi)的郭欣等[10]都建立了腕管的三維有限元模型，為進(jìn)一步探討腕部結(jié)構(gòu)的力學(xué)行為提供了一個可操作的平臺；Anderson等[11]最早通過腕關(guān)節(jié)三維有限元模型模擬了創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎病理改變；Bajuri MN[12]等通過CT掃描，參照診斷標(biāo)準(zhǔn)，建立了首例類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者腕關(guān)節(jié)三維有限元模型。國內(nèi)其它學(xué)者也以解決臨床問題為出發(fā)點(diǎn)，對手的部分結(jié)構(gòu)三維有限元模型的建立進(jìn)行了積極的探索，如孟立民[13]建立了第一、二掌骨和大多角骨三維有限元模型，并模擬Bennett骨折和微型外固定器外固定及克氏針內(nèi)固定治療情形，研究兩種治療方法優(yōu)劣問題；董謝平等[14]以中國力學(xué)可視人原始資料為依據(jù)，構(gòu)建帶軟組織的正常手腕和佩帶腕保護(hù)器手腕的三維有限元模型，驗(yàn)證了腕保護(hù)器防護(hù)腕部骨折的有效性；顏冰珊等[15]建立了正常下尺橈關(guān)節(jié)三維有限元模型研究了前臂橈骨骨折的臨床問題；張浩[16]等基于現(xiàn)有個人電腦平臺，建立了腕關(guān)節(jié)有限元模型，進(jìn)一步證明利用醫(yī)學(xué)圖像處理軟件和三維重建軟件準(zhǔn)確、快捷地構(gòu)建腕關(guān)節(jié)的三維有限元模型有可行性。

4 小結(jié)

手部建模是虛擬現(xiàn)實(shí)領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)之一，在工程領(lǐng)域主要是機(jī)器人手的擬真研究，尤重抓握功能，在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域更多涉及腕關(guān)節(jié)這一部分結(jié)構(gòu)，囊括手部骨骼、關(guān)節(jié)、肌肉、韌帶、筋膜、血管、神經(jīng)、皮膚等組織結(jié)構(gòu)較完整的手部有限元模型尚未見諸報(bào)道。手部的骨骼、關(guān)節(jié)數(shù)目較多、相互關(guān)聯(lián)較復(fù)雜，是一個復(fù)合性的機(jī)械結(jié)構(gòu)，在建模時要同時考慮到骨骼、關(guān)節(jié)面、韌帶、肌腱及其它周圍組織在生物力學(xué)中的作用。目前，手部有限元建模研究較人體其它部位少，還沒有形成較完整、成熟的模型，更沒有統(tǒng)一的建模標(biāo)準(zhǔn)。如何將三維可視化手建成物理手的有限元模型是現(xiàn)階段研究難點(diǎn)，也是實(shí)現(xiàn)虛擬生理手模型建立的必然階段，相信隨著計(jì)算機(jī)技術(shù)的進(jìn)步及多學(xué)科更好的融合，手部有限元模型研究將有更為廣闊的前景。

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篇（9）

1 實(shí)驗(yàn)研究

1.1骨水泥（聚甲基丙烯酸甲酯，Polymethylmethacrylate， PMMA）填充法 骨水泥單體混合后可通過經(jīng)皮穿刺注射法，或股骨頭頸交界處鉆孔填充法達(dá)到股骨頭強(qiáng)化效果。何志軍等[10]，對20只大白兔40個股骨頭用注射鹽酸及激素制模建立股骨頭壞死模型，攝片觀察15只21個股骨頭出現(xiàn)囊變及塌陷改變，將其隨機(jī)分3組，第1組5個股骨頭作病理切片檢查，第2組8個股骨頭做骨水泥經(jīng)皮注射，第3組8個股骨頭作為對照，將2、3組進(jìn)行壓力負(fù)荷實(shí)驗(yàn)。結(jié)果PMMA注射組股骨頭壓力負(fù)荷較對照組明顯提高。劉志國等[11]，將60只中國白兔，隨機(jī)分為4組，除A組為正常組其余3組在股骨頭頸交界處鉆孔造成股骨頭缺損，并加用95%酒精30min灌注造成股骨頭缺損模型。B組股骨頭作為自然修復(fù)對照。c組股骨頭造成缺損酒精填充后填充骨水泥。D組股骨頭造成股骨頭缺損酒精填充后填充造影劑骨水泥。四組動物于術(shù)后12w處死，立即取股骨頭標(biāo)本觀察關(guān)節(jié)軟骨性狀。然后分別行病理學(xué)檢查及生物力學(xué)測試。結(jié)果顯示骨水泥組和造影劑骨水泥組股骨頭外形始終保持完整無變形，軟骨厚度較自然修復(fù)者厚，抗壓強(qiáng)度和剛度均高于自然修復(fù)組，骨水泥組剛度最強(qiáng)。

1.2 羥基磷灰石骨水泥（hydroxyapatite methylmethacrylate cement）填充法 通過股骨頭頸交界處鉆孔法清除股骨頭內(nèi)死骨，將羥基磷灰石顆粒以35%的重量比例與骨水泥調(diào)和，待骨水泥至面團(tuán)期時，再置適量羥基磷灰石顆粒于調(diào)制好的骨水泥團(tuán)表面，填入股骨頭內(nèi)達(dá)到強(qiáng)化效果。Dong Tianhua等[12]，用冷凍法制作狗的股骨頭壞死的動物模型，于術(shù)后1個月即修復(fù)期分別用帶肌蒂髂骨、游離腓骨、羥基磷灰石骨水泥植入股骨頭來評價(jià)不同手術(shù)方法的療效。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明羥基磷灰石骨水泥植入3個月后股骨頭外形良好，無囊性變，植入物與周圍骨組織緊密結(jié)合，界面無松動。熒光顯微鏡觀察可見新生骨能越過界面長入羥基磷灰石的粒隙內(nèi)，使植入物與受區(qū)骨之間形成生物學(xué)結(jié)合。

1.3 磷酸鈣骨水泥（Calcium phosphate cement ，CPC）復(fù)合物填充法 通過經(jīng)皮穿刺注射法，股骨頭活門法或股骨頭頸交界處鉆孔法，將CPC復(fù)合物填充于股骨頭內(nèi)達(dá)到強(qiáng)化作用。侯昌龍等[13-14]，對20頭豬以真絲線段微絨毛行股骨頭供血動脈栓塞，建立ANFH動物模型。對ANFH FicatⅡ期模型行經(jīng)皮穿刺骨水泥注射治療并與對照組作影像及病理對照研究，結(jié)果表明對Ficat Ⅱ期病變可以有效地阻止病變進(jìn)展，防治其塌陷。康鵬德等[15]，對20只犬單側(cè)股骨頭用活門法（Trapdoor）造骨缺損模型并將對側(cè)作對照，通過活門在骨缺損區(qū)A組植入磷酸鈣骨水泥/rhBMP-2；B組植人多孔磷酸鈣骨水泥；C組缺損區(qū)不做處理?；刂不铋T區(qū)軟骨瓣與骨關(guān)節(jié)面平齊。16w后進(jìn)行組織標(biāo)本觀察、組織學(xué)檢查、生物力學(xué)測試。結(jié)果：A組，關(guān)節(jié)面光滑，無活門區(qū)軟骨瓣塌陷，活門區(qū)軟骨瓣色澤與周圍關(guān)節(jié)軟骨相近，缺損區(qū)磷酸鈣骨水泥幾乎完全吸收由新生骨組織替代，力學(xué)強(qiáng)度明顯高于B、C組；結(jié)論為多孔磷酸鈣骨水泥/rhBMP-2能明顯加快股骨頭軟骨下骨缺損的修復(fù)并有效地恢復(fù)股骨頭的力學(xué)性能。蘇云等[16]，用24只兔單側(cè)股骨頭鉆孔酒精紗布填塞造模，12只用CPC/BMP復(fù)合材料填充，另12只用CPC填充，術(shù)后3、12w分批處死動物，每組每次處死6只。通過大體觀察、X線攝片、HE染色、透射電鏡等手段觀察新骨形成和材料降解情況。綜合評價(jià)CPC/BMP復(fù)合材料對ANFH骨缺損的修復(fù)能力。結(jié)果表明：CPC是BMP的理想載體，CPC/BMP復(fù)合材料具有較強(qiáng)的傳導(dǎo)成骨和誘導(dǎo)成骨活性，對實(shí)驗(yàn)性ANFH具有修復(fù)作用。在降解速度上CPC/BMP組明顯快于單純CPC組。有作者[17-18]，應(yīng)用CPC/復(fù)方丹參系統(tǒng)植入兔股骨頭壞死模型中，與CPC、自體骨顆粒對比研究，認(rèn)為CPC-丹參緩釋系統(tǒng)通過中藥的局部緩釋，可促進(jìn)VEGF等細(xì)胞因子的分泌刺激血管內(nèi)皮的增殖、分化，促進(jìn)血管的生長和修復(fù)，從而改善、重建股骨頭局部微循環(huán)，促進(jìn)骨壞死修復(fù)。

1.4 骨水泥填充對關(guān)節(jié)軟骨面的影響 植入骨水泥的力學(xué)特性與松質(zhì)骨不同，長期應(yīng)用是否會引起股骨頭部分的應(yīng)力集中，從而進(jìn)一步引起關(guān)節(jié)軟骨的損傷是臨床關(guān)心的問題。薛文等用三維有限元方法對CPC和PMMA填充治療成人股骨頭壞死的力學(xué)改變進(jìn)行對比分析。結(jié)果：填充CPC初期的股骨頭表面最大塌陷值（0.3162mm）較正常股骨頭減少，但減少幅度小于填充PMMA（0.3126mm）。填充CPC吸收穩(wěn)定后股骨頭的表面最大塌陷值（0.3264mm）較正常股骨頭增大，但小于壞死股骨頭的改變。結(jié)論：植入不同骨水泥后對于股骨頭表面軟骨的影響來講，CPC對于股骨頭形變的影響較PMMA為小，長期對于軟骨的損傷要小。結(jié)合其可吸收性及與多種促骨應(yīng)子復(fù)合等諸多優(yōu)點(diǎn)，在臨床應(yīng)用中更適合作為填充材料來使用。

2 小結(jié)

目前用于實(shí)驗(yàn)研究的材料有：骨水泥（聚甲基丙烯酸甲酯，Polymethylmethacrylate， PMMA），羥基磷灰石骨水泥（hydroxyapatite methylmethacrylate cement），磷酸鈣骨水泥（Calcium phosphate cement ，CPC）復(fù)合物。實(shí)驗(yàn)動物有：兔，犬，豬。股骨頭壞死造模方法有：動脈栓塞法，注射鹽酸及激素法，冷凍法，活門法（Trapdoor），鉆孔酒精紗布填塞法。植入物充填方法有：經(jīng)皮穿刺注射法，活門法，股骨頭頸交界處鉆孔填充法。作為填充治療材料，CPC較PMMA更為合適。PMMA的剛度及強(qiáng)度均較CPC大，植入后不可吸收，能夠保持植入初期的剛度及強(qiáng)度，但由于形變小，可能帶來軟骨損傷。CPC為可吸收材料，植入后經(jīng)過吸收，其剛度及強(qiáng)度還有一定的下降，但其可以與多種促骨修復(fù)因子復(fù)合，加強(qiáng)壞死區(qū)的骨重建。隨著CPC的吸收，其剛度及強(qiáng)度的下降，產(chǎn)生的形變較正常股骨頭為大，但也明顯小于壞死時的改變情況，提示臨床在改進(jìn)CPC時應(yīng)該考慮增大其吸收穩(wěn)定后的剛度及強(qiáng)度，也就是縮小CPC最初與最終的剛度及強(qiáng)度的差值。

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篇（10）

踝關(guān)節(jié)骨折治療進(jìn)展 鄧思益

Ⅰ型前膠原基因與骨質(zhì)疏松癥 傅剛

老年骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)理及治療 劉銘

可注射性材料防治骨質(zhì)疏松性骨折 李海豐

股骨頭缺血性壞死后軟骨改變及軟骨修復(fù) 關(guān)凱

可吸收性α-羥基聚酯類內(nèi)固定材料研究進(jìn)展 陸博

髖臼骨折生物力學(xué)研究進(jìn)展 王慶賢

計(jì)算機(jī)輔助矯形外科的研究進(jìn)展 阿良

2002年全國骨科學(xué)新進(jìn)展暨臨床經(jīng)驗(yàn)學(xué)術(shù)交流會會議通知

股骨遠(yuǎn)端骨折的手術(shù)治療 王世龍，周建偉，黃煌淵

跟骨骨折的手術(shù)治療 俞光榮

類固醇誘發(fā)骨壞死的發(fā)病機(jī)理及其預(yù)防 萬超，楊慶銘

骨病的治療進(jìn)展 劉銘，朱振安

1997年骨體質(zhì)性疾病的國際命名和分類 陳統(tǒng)一，陳中偉，張光健

本刊2002年1～4期中心內(nèi)容預(yù)告

前路漂浮法治療頸椎后縱韌帶骨化引起的脊髓病的長期效果 崔志明

門椎板成形術(shù)治療頸椎病的長期效果 田紀(jì)偉

前路椎間融合治療頸椎后縱韌帶骨化癥所致脊髓損害的長期隨訪結(jié)果 崔志明

兩種節(jié)段性器械矯正系統(tǒng)手術(shù)治療青少年特發(fā)性脊柱側(cè)彎的比較研究 徐建偉

多節(jié)段脊椎截骨治療成人僵硬性脊柱畸形 崔志明

一期后路半椎體切除加節(jié)段內(nèi)固定矯形治療半椎體畸形 侯黎升

后正中筋膜劈開入路椎弓根螺釘內(nèi)固定行骶髂關(guān)節(jié)融合術(shù) 侯黎升

經(jīng)皮螺釘固定或石膏固定治療無移位腕舟骨骨折 蔡靖宇

短節(jié)段椎弓根螺釘治療胸腰段爆裂性骨折 徐建偉

脊柱疾病患者腦脊液中軟骨來源的維甲酸敏感蛋白的分析 楊立利

大劑量甲基強(qiáng)的松龍琥珀酸鈉治療急性頸髓損傷的早期并發(fā)癥 楊立利

后縱韌帶骨化癥老年患者生存質(zhì)量 崔志明

X線活動攝影術(shù)對在體環(huán)樞關(guān)節(jié)不穩(wěn)的運(yùn)動學(xué)評價(jià) 趙廣民

髓核刺激引起背根神經(jīng)節(jié)筋膜腔隙綜合征的預(yù)防 徐建偉

髖臼的形態(tài)特征研究及其臨床意義 顧冬云，戴尅戎

異體手移植現(xiàn)狀及存在的問題 倪文飛，高偉陽

負(fù)壓封閉技術(shù)在創(chuàng)傷外科的臨床應(yīng)用研究 孫士錦，李英才，姚元章

游離肌肉移植的應(yīng)用研究進(jìn)展 福拉莫德，曾炳芳

關(guān)節(jié)鏡下前交叉韌帶重建術(shù)研究進(jìn)展 何國礎(chǔ)，楊慶銘

膝關(guān)節(jié)前交叉韌帶重建術(shù)移植物的選擇 孫爭鳴

骨保護(hù)蛋白及配體與代謝性骨病 傅剛，杜靖遠(yuǎn)，鄧廉夫

抗骨質(zhì)疏松藥利塞膦酸鈉的研究進(jìn)展 王建衛(wèi)，徐少文

股骨頭缺血性壞死臨床診斷的新進(jìn)展 張長青，宋文奇，曾炳芳

吻合血管的游離腓骨移植治療股骨頭缺血性壞死 張長青，徐錚宇，曾炳芳

耐藥金黃色葡萄球菌骨髓炎的治療 王傳軍，陳統(tǒng)一

腰椎椎體間融合器的研究現(xiàn)狀 胡俊勇，李佛保，徐棟梁

髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良的超聲診斷與治療監(jiān)測 湯雪明，樓征，王秋根

嗅神經(jīng)鞘細(xì)胞移植修復(fù)脊髓損傷的研究進(jìn)展 馬永剛，劉世清，彭昊

p53基因在骨肉瘤中的研究進(jìn)展 吳強(qiáng)，楊述華

骨肉瘤預(yù)后因素的研究進(jìn)展 楊勝武，陳崢嶸

生物可降解性血管內(nèi)支架的研究進(jìn)展 唐劍飛，范存義，曾炳芳

富含血小板的血漿在骨修復(fù)方面的研究和應(yīng)用 徐錚宇，張長青，宋文奇，曾炳芳

膝關(guān)節(jié)圍手術(shù)期鎮(zhèn)痛進(jìn)展 郝平

骨關(guān)節(jié)炎的非手術(shù)治療 張光健

肩袖的生物學(xué)特性與肩袖損傷修復(fù) 黃公怡，王曉濱

脊髓損傷后高鈣血癥 劉鐵龍，賈連順

椎間盤病變與遺傳相關(guān)性的研究進(jìn)展 邵將，邱陽，賈連順

黃韌帶骨化癥的組織病理學(xué)與診治 曹師鋒，賈連順

現(xiàn)代內(nèi)固定技術(shù)在枕頸部外科的應(yīng)用 嚴(yán)望軍，李家順，賈連順

骨粘合劑強(qiáng)化椎弓根螺釘穩(wěn)定的生物力學(xué)研究 傅德皓，楊述華

慢性下腰痛的發(fā)病及防治現(xiàn)狀 畢樹雄，戴尅戎

椎間盤造影與椎間盤源性下腰痛 劉洪，李淳德，朱天岳

腰椎節(jié)段性不穩(wěn)的診斷和治療進(jìn)展 王華東，侯樹勛

微創(chuàng)腰椎融合術(shù) 郭炯炯，唐天駟

髓核假體臨床應(yīng)用現(xiàn)狀 田洪濤，楊述華

椎間盤退變的生物學(xué)治療研究進(jìn)展 葉偉，黃東生，劉尚禮

髂骨取骨術(shù)的并發(fā)癥及其防治 趙鳳東，范順武，王坤正

應(yīng)用于脊柱融合的骨移植替代物的實(shí)驗(yàn)研究 張志鵬，夏景君，閆景龍，顧群

椎管內(nèi)脊膜囊腫的分類及診治 張亮，陳統(tǒng)一

組織工程與血管形成 張曄，曾炳芳

組織工程化軟骨構(gòu)建研究進(jìn)展 陸偉，俞光榮，袁鋒

Cbfa1調(diào)控成骨分化的研究進(jìn)展 肖德常，鄧廉夫，楊慶銘

周圍神經(jīng)發(fā)育期雪旺細(xì)胞凋亡研究進(jìn)展 陳哲，陳海嘯，陳正形

扁平足外科治療研究進(jìn)展 陳雁西，俞光榮，梅炯

枕頸部翻修基本理論與技術(shù) 賈連順，陳雄生

鈣蛋白酶在脊髓損傷中的表達(dá)和作用 張子峰，侯鐵勝

多節(jié)段頸椎病手術(shù)治療方法進(jìn)展 徐盛明，張濤，袁文

頸前路重建下頸椎穩(wěn)定性的基礎(chǔ)與臨床研究進(jìn)展 劉百峰，徐盛明，袁文

游離齒突小骨治療進(jìn)展 譚俊銘，葉曉健，李家順，賈連順

頸椎椎體間界面融合研究進(jìn)展 張雪松，王巖

頸椎關(guān)節(jié)突交鎖脫位研究進(jìn)展 陳國富，徐華梓

椎體終板的特征和臨床意義研究進(jìn)展 胡安文，曹盛俊

兩種特發(fā)性脊柱側(cè)凸分型方法比較 王華東，侯樹勛，史亞民

退變性腰椎側(cè)凸病理基礎(chǔ)及治療 蔡衛(wèi)華，賈連順

染色體遺傳的神經(jīng)肌肉型脊柱側(cè)凸畸形 張雪松，王巖

關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)螺釘在腰椎融合術(shù)中的應(yīng)用進(jìn)展 陳劍，范順武

腰椎間盤突出癥腦脊液蛋白成分改變研究進(jìn)展 劉旭東，曾炳芳

椎間盤變性發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展 馬文庭，鄭寶森