藥理學論文匯總十篇

序論：好文章的創作是一個不斷探索和完善的過程，我們為您推薦十篇藥理學論文范例，希望它們能助您一臂之力，提升您的閱讀品質，帶來更深刻的閱讀感受。

篇（1）

2藥學本科小學期制藥理學實驗設計實施環節

小學期制的實驗設計不同于其他學科實驗教學中的設計性實驗，它屬于探索性實驗。在藥學本科生學完重要的主干課程和一些方法學課程后，已經初步具備了進行實驗設計的基本知識和技能，這為開展小學期制藥理學實驗設計提供了有利條件。筆者承擔了小學期制藥理學實驗設計帶教任務，在實際工作中，將小學期制實驗設計分為基本知識介紹、實驗設計、實驗實施和實驗考核4個環節進行，具體步驟如下。

2.1基本知識介紹

在正式實驗前5天，筆者召集實驗班級學生，對其講解實驗設計基本內容，詳細介紹藥理學實驗設計的目的和基本原則，包括科學研究中實驗設計的三要素（即研究因素、研究對象、研究效應）以及應遵循的統計學的三大原則（即重復、隨機、對照原則）。根據藥理學學科特點，具體講解實驗動物的特性、藥理學實驗動物的選擇、動物模型的復制、給藥劑量、給藥途徑和觀察藥效學指標的確定方法以及在實驗分組中如何體現隨機性和對照性原則。此外，還講解了如何利用教材和網上資源查閱文獻資料以及數據統計方法的選擇及應用等。

2.2實驗設計

在介紹完實驗設計基本知識后，緊接著將本實驗室所有的儀器、設備、動物情況告訴學生，讓學生自由組合，每5～6人一組，并讓其圍繞要求根據自己的興趣選題。為避免個別學生存在依賴心理，要求每一位學生獨立完成實驗設計。給學生5天時間查閱文獻資料，制訂實驗設計方案。為使學生對實驗設計的基本步驟和內容有較完整的認識，給出實驗設計報告內容，包括研究題目、理論依據及研究現狀、研究內容、儀器與藥品、研究方法、實驗對象、性別、規格、數量、實驗組與對照組的處理、觀察指標、實驗步驟、統計方法選擇、預期實驗結果、設計人、設計日期等。開始實驗的前一天收集實驗報告，教師仔細閱讀批改，做到心中有數。實驗第一天，首先讓每一位學生上臺講解實驗設計的目的和思路，匯報設計方案，預期實驗結果，提出存在的問題及解決措施，并回答其他學生提出的問題，然后由教師就實驗設計中方法的科學性、合理性和可行性及思維的創新性及步驟的嚴謹性等做出評價。討論實驗設計并進一步修改完善后，由小組成員共同選擇一個可行性較好的實驗設計并實施。共同討論形式有助于拓寬學生的知識面，有助于學生由一種實驗方法認識到一類實驗方法，從單個藥物的研究方法引申出一類藥物的研究方法。在實驗設計中，鍛煉了學生分析問題的能力和語言表達能力，并對文獻檢索和統計方法的運用也有了進一步的認識和體會。

2.3實驗實施

通過設計實驗和討論實驗，學生基本掌握了實驗目的、方法、步驟。為了培養學生嚴謹的科學態度和實事求是的實驗記錄習慣，在實驗進行前，首先要求學生嚴格按照實驗記錄報告的內容格式記錄結果，包括實驗組、實驗日期、室溫、實驗題目、實驗材料、藥品和試劑的配置、實驗步驟、實驗結果（觀察指標、動物號、時間）、初步結論、實驗失敗或出現意外結果的原因、實驗改進的建議、實驗人、記錄人、日期。然后安排學生以小組為單位，獨立完成藥物配制、動物分組、編號、動物給藥、實驗操作、觀察藥效指標及記錄結果的全過程。教師從旁指導實施，及時提醒學生注意事項，以免出現誤差或實驗失敗，要求學生認真科學地記錄和分析實驗結果，使學生對實驗設計的可行性有進一步的認識。

2.4實驗考核

小學期制實驗設計考核既不同于理論教學考核，也不同于專業實驗教學考核，它是對學生實驗基本技能、學習主動性、思考分析問題能力、創新能力、表達能力、團隊合作精神、知識整合能力、寫作能力的全面評價，是開展實驗設計中不容忽視的環節。教師不能只看實驗的成功與否，而應從實驗的全過程全面評價學生的能力，依據學生的實驗設計、實際動手能力和對實驗結果的客觀分析能力、論文撰寫水平進行綜合評定。

3藥學本科小學期制藥理學實驗設計的效果與不足

篇（2）

中藥藥理學仍處在起步階段，相應的教材和課程出現較晚，1984年第1本教材正式出版，1987年全國中醫院校正式開設中藥藥理學課程，中藥藥理學教材及課程建設只有短短二十余年。學科不成熟必然反映在教材和課程建設中。同時，中藥藥理學還在以極快的速度發展，其科研活動與課堂教學聯系緊密，以至于課堂教材不斷更新仍趕不上學科發展步伐[1]。因此，教師授課時不應局限于傳統講授形式，學生學習時也不應全盤接受教材內容。如果學生被動接受存在爭議和分歧的教材內容，既不利于其科研精神和創新思維培養，也不利于中藥藥理學發展。

1.2中醫與西醫結合，中藥多效性與雙向調節作用

（1）中藥藥理學信息量大是由學科自身特點所決定的，中藥藥理學涉及的基礎理論多，必須堅持中醫藥獨特的理論體系。中醫藥學獨特的理論體系主要是結合哲學、文化形成的，古人結合當時的哲學、文化研究成果，從抽象角度去闡釋中藥作用原理，這便是傳統中藥藥性理論，如四氣、五味、升降浮沉、歸經等。中醫理論多數出自臨床經驗積累，缺乏嚴密、客觀的統計學處理，上升為理論必然存在諸多缺陷，對其不足要通過中藥藥理學實驗加以修正，從而使臨床用藥更加安全。中藥藥理學利用現代科學手段驗證傳統中醫藥理論，深化中藥功效、修正中醫藥理論之不足，同時，必須堅持中藥自身系統特色，不能失去中藥本身的特色。在堅持中醫藥理論指導的前提下，中藥藥理學教學中涉及中醫藥基礎理論，另外還要結合西醫理論和現代科學手段闡述藥物作用，因此使得中藥藥理學講授和學習信息量增大，要在有限課時內完成教學任務并保證教學質量，存在一定困難。（2）與西藥藥理學相比，西藥多為純度較高的單一化學成分，其成分、作用、作用機理、作用部位明確，而中藥成分復雜，一味中藥本身就是一個小復方，同時存在多個有效成分部位，含有復雜的多種有效成分，從而形成中藥作用的多效性，具有多種藥理作用。但這也恰好說明中藥是通過多途徑、多靶點、多環節發揮作用的，是中醫藥從整體治療疾病的基礎[3]。中藥藥理中經常出現雙向調節作用。雙向調節作用是指同一中藥及組成方劑，在機體不同狀態下以不同方式應用，可以發揮趨向相反的作用，其形成原因復雜，影響因素較多[3]。常見的雙向調節作用有陰陽、寒熱、表里、補瀉、升降、利澀、燥潤、散收、活血止血等，出現這種情況的原因，一是由于中藥的多成分性，不同成分對不同作用環節起作用，最終表現出有利于機體的變化；二是機體處于不同機能狀態下，對同一藥物中不同成分具有不同反應所致。雙向調節作用及機制恰好體現了中藥調節機體平衡的內涵。

2解決方法

2.1調整教學方法

現階段的中藥藥理學教材內容不完善，類似微型綜述，可對教學方法做出相應調整，以提高教學效果。例如適當采用啟發式、問題式、探究式教學方法，將教材內容欠成熟的劣勢轉變為促進學生自學能力、創新思維和科研精神培養的優勢，將其作為培養高素質人才的突破口和提高教師綜合水平的契機。例如，注意啟發學生勤于思考、善于思考，不盲目輕信某種學說、某種觀點，因為中藥藥理學是不斷更新和發展的學科，部分觀點還存在爭議，很多新的研究成果既可能古籍理論，也可能產生新的理論，讓學生通過學習能搭建知識基礎框架，但又不局限于知識框架內，做到活學活用；對教材某些前后矛盾的論述，課前要求學生帶著問題查閱相關文獻，自己歸納總結出較明確的結論，上課時再討論修正。這樣既能解決學習中的疑惑，又能鍛煉學生自學能力和獨立思考能力。此外，由于中藥藥理學發展迅速，教材部分內容滯后，教師可根據教學內容適當介紹最新研究進展。

2.2理順、歸類教學內容

2.2.1理順教學內容，堅持中醫藥理論指導中藥藥理學教學應堅持中醫藥理論指導，側重中藥藥理特色，以現代醫學基礎知識做鋪墊，中西醫藥理論，堅持走中西醫結合、互補互用、交叉融合的道路，讓學生從整體上把握學科特色，清楚中醫藥傳統理論是可以用現代醫學語言進行闡釋的，其內涵是相通的。在講授相關藥理作用前，回顧現代醫學基礎知識是非常必要的，但由于課時有限，教師可以提前布置問題，安排學生課前復習，有了醫學基礎知識做鋪墊，學生學習中藥藥理學就容易理解了；或在課堂講述過程中將涉及的相關學科內容進行簡單回顧，但要注意控制時間，不能影響重點內容學習，要求教師課前進行周密的課程教學設計，確保在有限的課堂時間內既完成教學任務又保證教學質量。

2.2.2藥理作用歸類、對比介紹由于每種單味藥或復方的作用都很廣泛，造成各種單味藥或復方相同的藥理作用、研究方法在不同章節反復出現。如果完全遵循教材進行授課，勢必造成內容重復，浪費教學時間，無法收到好的教學效果，可參照其他學校總結出的方法[4]，先將教材中各中藥涉及的藥理作用進行統計歸類，一個藥理作用無論在書中出現多少次均重點講授一次；每次講授重點藥理作用時，應從實驗方法、實驗條件、實驗誤差控制、實驗結果分析方面進行系統、完整地講述，使學生獲得系統、完整的知識。另外，適當應用比較教學法。由于中藥藥理學是建立在西藥藥理學基礎上，藥理學理論及技術方法是學科發展的基礎，所以中藥藥理學和西藥藥理學教學有很多共同之處，將西藥藥理與中藥藥理進行比較介紹，可幫助學生更好地掌握中藥藥理學知識。例如在介紹中藥作用機理和功能主治時，選擇作用機理和藥效相似的西藥與其進行比較，分析異同，便于學生更好地掌握各中藥藥理作用和作用機制。

2.2.3雙向調節作用與中醫的平衡觀、生物體調整系統聯接將中藥常出現的雙向調節作用與中醫的平衡觀與生物體調整系統聯系起來。古代醫藥學家對雙向調節作用進行過探索，現代中藥藥理學又對此進行深入研究，雖尚未形成系統理論，但這些作用目前可從現代生物化學、受體遞質學說的角度做出初步解釋，如引導學生用生化新陳代謝的平衡、網絡調控系統和藥物成分的受體作用機制來解釋雙向調節作用，將古老的問題和現代最前沿的研究成果相結合，形成有趣命題，用中藥藥理學最新研究成果來解答古老問題，容易激起學生興趣。

篇（3）

1.1.1培訓師資隊伍在實施PBL教學模式的過程中，通常將教師比喻為“燈塔”，照亮學生前進的方向，所以，教師具有關鍵的引領作用。本教研室的師資長期以來習慣了講授式教學方式，雖然部分教師也參加過以病案為基礎的學習教學模式，但對這種完全“以學生為中心”的PBL教學模式尚較為陌生，甚至心存疑慮。為此，本教研室采取了送出去、請進來2種方式培養師資。送出去即選送骨干教師到有成功經驗的院校實地學習、考察，理解PBL教學模式的精髓和實質，學習其先進經驗和做法，回來后交流學習收獲，帶動并影響更多的教師；而請進來即由學校教務部門請外校優秀的PBL教師來本校進行PBL教學模式的培訓。通過以上方式，使所有參與PBL教學模式的教師對PBL教學模式有了清晰的認識，并對PBL教學模式實施過程中教師的角色、任務等有了正確的理解。

1.1.2準備教學資料藥理學理論教學內容分為6個模塊，即總論、外周神經系統藥理學、中樞神經系統藥理學、內臟系統藥理學（包括心血管系統、呼吸系統、消化系統、血液及造血器官的藥物等）、內分泌系統藥理學、化學治療藥物藥理學等。本研究決定將上述內容重新整合，75%學時采取PBL教學模式，僅保留25%學時采用傳統講授方式教學模式，主要涉及藥理學基本框架知識或學生難以理解的內容，如藥理學總論、抗心律失常藥等。其中對采取PBL教學模式的內容，打亂原有教學順序，突破原有章節界限，將不同章節有機結合起來，如將糖皮質激素類藥物、作用于呼吸系統藥物和作用于消化系統藥物綜合在一起，而將鎮痛藥與解熱鎮痛抗炎藥結合起來進行教學。現行的教材均是按照傳統教學方法編寫的，不適合PBL教學模式使用。確定PBL教學模式的內容后，本教研室群策群力組織富有教學經驗的教師分頭編寫符合PBL教學模式的教學資料和病例，每一病例分為教師版和學生版2個版本，均有明確的學習目標，病例的內容從易至難，并很好地與學生以前所學的生理、生化、微生物等基礎知識銜接。編寫完畢，再經過反復論證，才定稿。

1.1.3建設硬件設施規范的PBL專用教室內布局應與圓桌會議室類似，四周有足夠的黑板或白板供學生使用，墻上的掛鐘讓學生能自行掌控討論節奏和進程。由于改建教室花費較大，本教研室采取了因陋就簡、土法上馬的辦法，定做了幾塊移動式白板，置于教室周圍，滿足了PBL教學模式的需要。

1.2教學實施

1.2.1分組開課前要求課代表將學生分為若干個小組，每個小組的人數以不超過4人為宜。在每個學生小組中選1名組長，每次上課前1周，教師將病例交給學生，由組長分配給組員，有重點地分頭收集相關資料。

1.2.2課堂討論首先組織學生歸納病例中的重要信息，羅列與藥物使用相關的知識點及擬討論的問題，然后，讓學生按準備情況就相關問題進行重點發言。涉及的知識點和關鍵論點要求學生寫在白板上，每次課結束前，由教師或學生以白板上歸納的內容進行總結。

篇（4）

2蟲草素的抗腫瘤作用

蟲草素對腫瘤的抑制作用一直是廣大科學家們關注的熱點。研究發現，用蟲草素皮下注射接種了艾氏腹水癌的小鼠，可使小鼠中位生存期延長到60d，而對照組僅為19d［1］，這說明蟲草素對小鼠艾氏腹水癌有明顯的抑制作用，能明顯延長接種艾氏腹水癌小鼠的存活時間。還有研究表明，蟲草素對人鼻咽癌KB細胞和人宮頸癌HeLa細胞等皆具有明顯的抑制作用［8］。科學家推測蟲草素可能有3種抑制腫瘤的機制：一是蟲草素的游離羥基可以滲入瘤細胞DNA中而發生作用；二是抑制核苷或核苷酸的磷酸化而生成二磷酸鹽和三磷酸鹽的衍生物,從而抑制瘤細胞的核酸的合成；三是阻斷黃苷酸胺化形成鳥苷酸的過程［9］。根據目前的研究狀況，蟲草素的抗腫瘤機制大致可分為以下幾方面。

2.1蟲草素對腫瘤細胞RNA的抑制現已證實，蟲草素可摻入到RNA中,其磷酸化物3''''-ATP對L5178Y細胞中的依賴DNA的DNA多聚酶α和β的活力無影響，但對核Ploy(A)多聚酶有很強的抑制作用，從而影響mRNA的形成［10］，繼而影響蛋白質合成［11］。通過對子宮頸癌傳代細胞(Hela)的研究表明：蟲草素可以使完全核糖體和核糖體的前體(45S)水平顯著降低,18S核糖體的前體可以從45S核糖體中分裂，但32S核糖體的前體不能從中產生；tRNA的合成也被降低，核不均一RNA的合成沒有受到影響,但胞漿不均一RNA的合成輕微減少；蟲草素還能抑制人子宮頸癌傳代細胞(Hela)的mRNA的轉錄，但對hnRNA和轉運至細胞漿沒有影響；通過對L1210細胞中核糖體RNA、非多聚腺苷酸核不均一RNA和多聚腺苷酸核不均一RNA的合成測定,都表明蟲草素能對各種形式的RNA起抑制作用，同時2''''-脫氧柯福霉素能增強這種抑制作用。在對Novikoff肝癌細胞的研究中發現：蟲草素可以阻礙45SrRNA前體的合成，其濃度與hnRNA的合成相對抗，其活性形式3''''-脫氧腺苷-5''''-三磷酸鹽對主要負責hnRNA合成的RNA聚合酶Ⅱ比對主要負責rRNA前體合成的RNA聚合酶Ⅰ敏感［12］，研究結果表明，蟲草素通過對腫瘤細胞RNA的抑制表現出抗腫瘤作用。

2.2蟲草素對腫瘤細胞DNA的抑制通過蟲草素與小牛胸腺DNA作用機制的研究發現［2］，DNA的熒光光譜先是增強然后減弱，最終伴隨輕微的藍移，這表明了蟲草素可能插人DNA雙螺旋堿基對間；同時，磷酸鹽的淬滅作用說明蟲草素與DNA的磷酸基團也能發生作用，最后通過Scatchard方程做圖證明：蟲草素與DNA可能存在兩種作用方式，即插入方式和與DNA的磷酸基團結合。蟲草素對腫瘤細胞DNA的抑制機制還有待于進一步研究。

2.3蟲草素對信號傳導通路的調節經過研究發現，以黑素細胞刺激激素(a-MSH)處理S-91鼠黑色素瘤細胞6d，可引起酪氨酸激酶(TPK)活性升高90倍，此酶信號傳導途徑的紊亂可以促使腫瘤的發生與發展，說明蟲草素可以通過抑制此酶的活性，進而抑制腫瘤的形成［12］。另外，蟲草素可在腫瘤增殖過程中抑制血管新生而呈現其抗癌作用［13］，還可以通過激發腫瘤細胞中腺嘌呤核苷A3受體，從而抑制小鼠B16-BL6黑素瘤細胞和Lewis肺癌細胞的生長［14］。開展蟲草素對信號傳導通路調節的研究將為攻克癌癥打開又一個新的突破口。

3蟲草素的抗菌抗病毒作用

蟲草素具有廣譜抗菌的作用，它能抑制鏈球菌、鼻疽桿菌、炭疽桿菌、豬出血性敗血癥桿菌及葡萄球菌等病原菌的生長。此外，蟲草素對石膏樣小芽孢癬菌、羊毛狀小芽孢癬菌、須瘡癬菌等皮膚致病性真菌［1］以及枯草桿菌也有抑制作用［4］。Sugar證明了蟲草素具有非常強的抗真菌活性［1］。

蟲草素也具有較強的抗病毒活性。研究發現，蟲草素有抗皰疹病毒DeJulian-Ortiz和抑制腦炎病毒的功能，對人體免疫缺陷型病毒HIV-I型的侵染及其反轉錄酶的活性亦有抑制作用［15］。深入研究發現，蟲草素可抑制C型RNA致腫瘤病毒的復制,還可以有效抑制病毒的mRNA和多聚腺苷酸的合成，可以阻礙由5-I-2''''-脫氧尿苷誘導的BALB/3T3和BALB/K-3T3細胞產生的鼠白血病病毒［12］。

4蟲草素的抗炎作用

經研究發現，蟲草素可以拮抗NO產物的生成，這一機制是通過對NO合酶和COX-2基因表達負調控以及對NF-kB活性、AKT和p38磷酸化的抑制來實現的［16］。由此，蟲草素很可能成為一種治療由炎癥引起的相關紊亂的藥物。

5蟲草素的抗白血病作用

通過體內實驗研究發現，蟲草素作為一種腺苷脫氨酶抑制劑,對末端脫氧核苷酸陽性白血病細胞(TdT+)的抑制大于對末端脫氧核苷酸陰性白血病細胞(TdT-)的抑制。經過分析其抗TdT+白血病的機理。結果表明，3''''-dATP不是3''''-dA抗白血病的主要原因，而TdT的活性才是主要原因，并且發現PBM對3''''-dA的細胞毒性作用不敏感［17］。其他研究發現蟲草素對TdT+的白血病細胞的凋亡誘導與提高蛋白激酶A(PK-A)活性密切相關［18］，并且經蟲草素處理L1210白血病細胞，可顯著抑制RNA的甲基化［12］。

6蟲草素其它藥理活性

研究人員對蟲草素其他的生物活性進行了廣泛深入的探索，發現蟲草素能增加肝臟中SOD酶的活性,抑制膜油脂中超氧化合物的形成,增強大腦中一元胺氧化酶的活性［19］，這說明蟲草素具有抗衰老作用；蟲草素還可以增加脾臟重量、加速肝臟核酸和蛋白質更新速度,具有抗缺氧、增加心肌營養血流量及降低血清膽固醇和β酯蛋白的作用［20］，能刺激糖酵解導致ATP合成增加,增強肝臟功能和肌肉中CPK的活性,對由于激素失調引起的損傷有修復作用,還能明顯增加犬冠脈血流量,降低冠脈、腦及血管阻力［21］。

另有研究發現，蟲草素對尖音庫蚊、埃及伊蚊和另一種伊蚊的幼蟲有明顯致死作用；對小菜蛾也有很強的殺蟲活性［22］；此外，蟲草素和腺苷脫氨基酶抑制劑聯用對患有錐蟲病的小鼠表現出很好的治療效果［23］；通過對白紋伊蚊進行組織培養的結果表明，蟲草素的作用機制是引起核變性和細胞質崩解［4］。

還有資料顯示，蟲草素與5-氟尿嘧啶或IFN-α合用能使耐受化療藥的K562細胞對凋亡敏感［24］，這使其可能成為臨床治療化療藥物耐受性疾病的輔助用藥；蟲草素還可以增強環磷酞胺的抗癌作用，有可能成為臨床抗腫瘤藥物的輔助藥［25］。

7討論

7.1延緩蟲草素代謝的方法亟待解決通過對受孕小鼠行卵巢切除術并用孕酮替代維持受孕狀態的研究證實，短期內重復注射蟲草素可延緩小鼠胚泡植入子宮，然而12或24h后的重復注射與單劑量使用則無效［17］，這說明蟲草素進入體內有生物活性，但其作用短暫，并且需要維持在一定濃度。因此，怎樣維持蟲草素在體內的濃度可能是它單獨用于臨床時面臨的一個難題。

7.2腫瘤細胞對蟲草素敏感性的差異有待明確研究人員有關蟲草衍生物的研究結果顯示，如果蟲草素用于治療不同類型的腫瘤，腫瘤細胞是否也會存在對蟲草素敏感性的差異，由此帶來的顯著差異是否會對個體組織器官造成損害［17］。因此，臨床試驗時醫生應結合個體對蟲草素的耐受狀況和抑制腫瘤效果確定治療劑量，可行性標準還需要大量的實驗研究為基礎來獲得。

7.3增強蟲草素對癌細胞靶向作用的深入研究蟲草素抑制癌細胞分裂的同時,對正常細胞的分裂也會產生抑制作用。在利用蟲草素同時處理癌細胞和正常細胞時發現，癌細胞分裂的抑制率達到55%，正常細胞分裂抑制率為1.5%［2］，這表明蟲草素對人體有一定的副作用。如何增強蟲草素對癌細胞的靶向作用，消除或減弱蟲草素對人體產生的副作用，是蟲草素安全應用于治療腫瘤藥物開發亟待解決的問題。所以，在減小蟲草素的副作用方面還有待于進一步研究。

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篇（5）

1.2抗氧化作用在tricrocin、dicrocin、α－生育酚和藏紅花苦甙的抗氧化活性對比研究中發現，在抗氧化作用中起關鍵作用的是它們的共同成分———藏花酸。在藏花素的提取物和分離物中，藏花酸對脂質過氧化反應的抑制作用是最強的，具有超強的抗氧化活性。藏花酸的這種抗氧化能力的研究為臨床使用藏花酸防治AS提供依據。石磊［28］研究發現藏花酸對O2的清除作用，呈濃度依賴性地減少次黃嘌呤／黃嘌呤氧化酶反應體系產生的O2；顯著增加LDL的氧化延遲時間（Lagtime）和達最大氧化速率時間（Tmax），明顯提高LDL抗氧化能力；顯著增強血清抵抗銅離子誘導的氧化作用，有效提高血清抗氧化能力。陳陽等［29］采用測定普通小鼠體內抗氧化指標（SOD、GPX、TAOC和MDA）的方法對藏花酸在小鼠體內的抗氧化活性進行評價，證實藏花酸能提升小鼠肝臟和腎臟SOD的活性水平和肝臟GPX活性，提升心臟和腎臟總抗氧化能力（TAOC）的活性，降低血漿MDA的含量，提示藏花酸的主要活性部位可能是肝臟和腎臟。

1.3其他藥理作用藏花酸可減輕CCl4和對乙酰氨基酚（AAP）造成急性肝損傷小鼠的肝細胞水腫和壞死，藏花酸可抑制兩者中毒引起的MDA生成增多和GSH2Px酶活力的降低［30］。Ohno等研究發現藏花酸能夠有效改善門冬氨酸（NMAD）對視網膜組織上和功能上的損傷：給予一次劑量為100mg•kg－1的藏花酸，發現其對NMAD導致的視網膜神經節細胞層組織細胞的減少有改善作用，明顯減少神經節細胞層和內核層TUNEL檢測陽性凋亡細胞的數量；證明藏花酸能降低caspase－3的活性水平，有效阻止視網膜b波幅度的下降從而對視網膜起到了保護作用。藏花酸還能抑制caspase－9的活性，對視網膜的光照損害也有所改善。將大鼠翼顎動脈和頸外動脈結扎5h后放開，藏花酸對視網膜缺血后的損傷也同樣具有保護作用。藏花酸能改善由脂多糖（LPS）導致的肺泡壁的增厚、肺泡內滲出和間質水腫；能抑制髓過氧化酶（MPO）的活性和增加SOD的活性；并抑制NF－κB信號通路的激活和降低IkB磷酸化的水平，使得肺部組織炎性因子TNF－α、MCP－1和IL－6mRNA的表達水平明顯下降。Kuratsune等做了關于藏花酸對健康志愿者睡眠影響的實驗：藏花酸使入睡時間明顯縮短，醒來的次數減少；志愿者也主訴睡眠質量有所改善。在對大鼠單側輸尿管結扎后，藏花酸可以抑制腎結締組織生長因子（CTGF）的表達從而遏制腎纖維化的進展。有研究通過HE、Masson染色對比，藏花酸組腎間質損傷指數顯著減少，單核細胞與淋巴細胞浸潤和纖維組織增生程度明顯減少，腎小管擴張、腎小球萎縮和小囊擴張程度也明顯減少，腎小球數量無明顯改變。藏花酸能夠抑制乙醛誘導的肝星狀細胞（HSC）增殖和膠原合成，并且在一定程度促進了活化HSC的凋亡，具有抗纖維化作用。藏花酸也能夠抑制大鼠肺成纖維細胞的增殖、轉化和膠原的合成。成文媛等［38］證實藏花酸顯著減少了AngⅡ誘導的肺成纖維細胞增殖，降低生長因子β1（TGF－β1）和Ⅰ型膠原（COL－Ⅰ）mRNA的表達，降低α－平滑肌肌動蛋白（α－SMA）和P－ERK1／2的蛋白表達。其作用機制可能與調節TGF－β1－ERK1／2信號通路有關。

2藏花酸的藥代動力學

劉同征等首次建立了反相高效液相色譜法測定血漿中的藏花酸的濃度。通過高效液相檢測到血漿中藏花酸的存在，說明血漿中的藏花酸是西紅花苷的體內有效代謝物之一；從藥代動力學參數可知，大鼠口服藏花酸后吸收快、分布廣，有抗氧化活性。大鼠口服藏紅花的主要活性成分西紅花苷－后在血漿中檢測到較高濃度的藏花酸，顯示多次達峰現象，10h之內維持較穩定的血藥濃度。說明藏花酸能夠快速吸收入血，消除半衰期和體內滯留時間較長，在體內呈現較穩定的血藥濃度。采取腸內循環灌注的方法給予藏花素后，所測得其代謝物藏花酸在血漿中濃度與單劑量給藥的結果相比無顯著差別，表明小鼠血漿中的藏花酸濃度不會因藏花素的反復給藥而積累，并且研究證明腸道是藏花素分解為藏花酸的重要場所［41］。Umigaia等首次對健康成年人口服藏花酸后進行藥代動力學研究。表明藏花酸在體內具有吸收速度快、代謝慢的特點，4h既能達到高峰，吸收速度比其他類胡蘿卜素快幾倍，其原因可能與藏花酸的親水性和分子量小有關。

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就目前而言，多數學校在安排課程的時候，都會先上人體解剖生理學，（有的專業解剖學與生理學是分開的），后上藥理學，所以，當藥理學內容涉及某些藥物時，比如抗心律失常的藥物，很多學生都已經忘記了心臟的傳導系統的解剖結構、細胞的生物電現象及其產生機制，因此，學生理解起來都比較吃力，所以教師在講解這一部分時需要回過頭來復習解剖生理學。具體來說，由于“細胞膜的結構與功能”與“心肌細胞的電生理”是生理篇之中比較難理解的重點難點內容，所以學生難以理解也屬于正常，因此，兩個科目的教師應該在開始授課之前進行溝通交流，在備課或安排教學大綱時要彼此交換意見，互相聽課，以便增強學生對人體解剖生理學和藥理學之間密切聯系的認識。除此之外，人體解剖生理學和藥理學需要銜接的地方有很多，具體見表1。

2改變解剖學填鴨式的教學方式，密切聯系臨床與藥理學

對人體解剖生理學課程，特別是解剖篇中，絕大多數的學生都反映出“內容多，難記憶，枯燥乏味”，這些會在一定程度上影響學生學習興趣。因此，在講解的時候，教師不能為了完成教學計劃而滿堂灌，應經常將臨床實踐和藥理學知識與解剖學相結合。比如講解胃的結構和生理時，適時結合胃動力藥嗎丁啉，如何促進胃的排空，治療胃脹。也可以結合奧美拉唑的藥理作用———抑制胃酸分泌，治療胃及十二指腸潰瘍，來提高學生對胃的解剖生理的認識。這樣一來，就可以充分的將人體解剖生理學與藥理學聯系起來。再比如，日常生活中存在很多治療慢性肝炎的宣傳廣告，但是能夠真正治愈的人卻很少，而且轉歸效果不佳，原因是什么？學生在這樣的問題下，可以充分意識到只有先深入了解肝臟的解剖結構和功能，才能明白肝炎為什么可以向肝硬化或肝癌轉變，也才能了解為什么肝炎病人會出現食欲不振、腹水、內分泌紊亂等臨床癥狀，更能知曉為什么此種肝炎向肝癌轉化之后，增加了其治療難度的原因。

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2多媒體課件制作

與傳統教學方式相比，多媒體課件在現代教學中至關重要，但不要以課件為核心，忽略了基礎知識的學習，在上述的基礎上，進行PPT的完善和靈活運用，對于青年教師來講，具有一定的優勢。隨著現在網絡的發達，信息量的不斷更新，多媒體教學的形式多種多樣，可以輔助教學，使抽象的、復雜的、難懂的概念具體化、形象化、簡單易懂化，且節約時間，提高效率。那么青年教師如何有效的利用多媒體提高教學水平呢?筆者認為應該從以下三個方面制作多媒體課件。一方面，多媒體課件針對的對象是學生，所以制作應該條理清晰、層次分明、明確重點和難點。如可以給字體添加不同的顏色以突出需要學生掌握的內容，可以增加字符以明確層次以及改變字體大小以突出重點和難點。另一方面，針對藥理學教學而言，其作用機制對于學生來說很難理解，可在多媒體課件中添加相應的圖片、流程圖、動畫等形象事物以助于學生理解記憶。最后一方面，課件中適當增加雙語內容和近年相關章節進展情況，以提高學生專業外語的能力，同時有助于對藥理學感興趣的學生們對其深入查詢和探討。

3新生力量

目前，青年教師大多數是碩士、博士，其學歷高、知識淵博、視野寬闊、適應能力快，溝通能力強。青年教師應發揮自己的人格魅力，吸引學生，讓學生因欣賞老師而喜歡這門學科，從而激發學生對這門學科的興趣。因此，青年教師應該取長補短，利用自己的優勢來彌補教學經驗的缺乏，如在授課的過程中，可以將自己見識的新知識、新事物結合課本，融匯灌輸給學生，減少藥理學課堂的枯燥乏味。并且樹立學生的學習榜樣。現在是網絡信息的時代，青年教師應該將自己運用自如的電腦技竅和查找網絡學習資源的方法充分利用在藥理授課中，既增加了課堂中色彩，又讓學生學習網絡查找學習資料的方法。青年教師利用自己和學生之間產生的代溝距離比老教師的短的優勢，不僅僅從教學上傳授學生藥理學知識，而且從身心上關懷學生，培養出德、智、體、美、勞健全的人才。

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2賞識教育在高職高專藥理學教學中的運用

2.1培訓我們采取邀請教育專家進行專題講座、現場指導、自學相關書籍等多種方式相結合的培訓形式，開展賞識教育。要求教師能夠學會用心去“賞識”，學會寬容、關愛、激勵、贊揚學生。同時，將賞識教育寓于挫折教育之中，使挫折教育與賞識教育相輔相成。通過培訓，教師要轉變觀念，承認差異，尊重差異，依據學生差異對其學習或行為制定相應的考核標準，讓其確定適宜的奮斗目標，對其進步給予客觀評價。

2.2實施

采用整群隨機抽樣在2009級五年制護理專業選1個班（共60人）作為實驗班，在藥理學教學中開展賞識教育實踐，時間為兩學期。選取另一個班（共61人）作為對照班，在藥理學教學中采用傳統教育模式。

2.2.1實施方法教師在藥理學教學過程中，以賞識為先導，激發學生的主觀能動性和潛力，激發學生的學習興趣，提高教學效果。其中，培養學生的自信心是賞識教育貫穿始終、隨時關注的核心。

（1）理論課堂上：營造輕松、和諧、活躍的氣氛，給學生一個寬松的環境。我們采用多種教學方法和工具，調動學生學習的主動性。例如，采用案例教學法，讓學生自己從案例中尋找與本次課相關的內容；采用歌訣學習，使枯燥難記、難以理解的內容變得有趣易記、易于理解，使學習變得輕松；組織和引導學生積極參與課堂活動，如分組討論、角色扮演、情景模擬，教師及時給學生提供指導和幫助。在課堂上，教師提出問題，并適當啟發，幫助他們找到問題的答案。教學中采用圖片、實物、錄音、錄像、多媒體等教學手段，不但活躍了課堂氣氛，同時也加深了學生對知識的記憶，上課效果非常好。

（2）實操課堂上：步步引導，讓學生體驗成就感。高職生一般比較喜歡上實驗課，動手能力相對較強。我們抓住這一特點，鼓勵學生自己動手操作。將一些復雜的實操內容簡單化，對總體目標進行分解。使學生在簡單項目上獲得成就感，不斷提升其自信心，激發創新思維。只要學生能完成其中的一小步，我們就認可其作出的努力；不對學生進行橫向比較，而是縱向、長時間觀察學生，看到其進步的地方。

（3）批改作業時：單獨交流，進行鼓勵性的批評。批改作業是教師和學生單獨交流的機會，可利用此機會了解學生的心理狀態。賞識教育絕非不要批評，而是在需要批評的時候，用符合學生心理的、學生能接受的科學方法，進行更有效的批評。當學生在課堂上犯錯誤時，我們先給其一個警示的眼神。然后在其作業本上用鼓勵的話語寫明其錯誤所在，這樣既起到批評教育的作用，同時也給學生留了面子。

（4）日常生活中：尊重學生，成為學生的朋友。教師應尊重學生的人格，日常生活中平等對待學生，做學生的好朋友。課下，放下架子，和學生打成一片；同時關心時下最流行的人物、音樂、游戲等，以便與學生有共同語言。

2.2.2評價體系對賞識教育的評價采取定性與定量相結合的方式，主要從以下3方面開展綜合性評價：

（1）進行上課效果的對比，學生聽課狀態對比（聽課、睡覺、玩手機、忙其他）、作業完成情況對比（上交率、優秀率）。

（2）采用教研室自行設計的調查問卷對實驗班進行問卷調查，于期末考試結束后集中發放，當場匿名填寫并收回。

（3）收集兩班學生藥理學成績，并分為60分以下、60～79分、80～89分、90～100分幾個分數段，做統計學分析。問卷調查內容包括學生對藥理學賞識教育教學的評價，學生對授課教師的評價，學生對藥理學賞識教育教學的意見和建議等。統計學方法：計量資料以（x±s）表示，進行單因素方差分析，各專業平均成績兩兩比較用SNK法；計數資料以百分率表示，進行四格表的χ2檢驗，所有數據均用SPSS11.0軟件包進行統計。

2.3研究結果

2.3.1課堂教學效果比較分別對兩班第一周和第九周的一堂課的上課效果進行記錄并比較。第一周兩班專心聽課人數基本一樣。兩個多月后，實驗班聽課人數明顯增加（P<0.05）。這說明經過不斷賞識、鼓勵學生，發現、表揚其優點和長處，能夠將原來不愛學習的學生拉回課堂，同時，經過學生間的互相影響，整個班級的學風有了很大的改觀。

2.3.2作業完成情況比較，第一次作業兩班完成情況基本一致，兩個多月之后，實驗班作業上交率和優秀率較快增長，其增長速度明顯快于對照班。這表明，賞識教育不但能將所謂的差生引導到正確的軌道上，同時，也會使好學生更優秀

2.3.3問卷調查結果實驗班問卷調查結果顯示，學生普遍認為藥理學教學中運用賞識教育能夠增強學生自信心、激發創新思維、提高學習興趣、改善學習能力，多數學生贊同將賞識教育貫穿于醫學專業課教學中，認為賞識教育有助于提高學習效率，對自己未來的發展有益。

2.3.4考試成績及分析兩班考試成績見表3。結果顯示，實驗班和對照班各分數段人數及平均成績均有顯著性差異（P<0.05），說明在我校護理專業藥理學教學中開展賞識教育是可行的。

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一、危重病人鎮痛鎮靜的必要性

1.1危重病人對鎮靜的需求

近來，圍術期危重病人應激反應及其影響因素已引起人們的重視，這是因為危重病人在診治過程中常見的焦慮、恐懼和躁動等應激反應的發生過程及其臨床調控程度直接關系到病Bion和Ledingham對ICU病人的調查表明：焦慮和疼痛是其所經歷的最常見的不愉快的記憶。對此類病人給予必要的鎮靜治療可以：①提高病人的舒適程度；②減少病人的應激反應；③便于進行特殊治療操作。鎮靜的指征包括：①機械通氣；②昏迷病人；③ICU躁動綜合征；④誘導睡眠等。

1.2危重病人對鎮痛的需求

由于傳統觀念以及工作環境的條件所限，在危重病人的臨床診治過程中往往強調治療的安全性和有效性，而對病人的舒適性重視不夠。然而，此類病人在診治期間的疼痛不適往往引起機體明顯的病理生理改變，如疼痛可引起①交感神經興奮性增高，因此使心率加快，心肌耗氧量增加；②疼痛使胃腸道動力減弱，甚至引起胃腸道并發癥；③疼痛尚可限制咳嗽和深呼吸并加重機體的應激反應，臨床上在胸部和上腹部手術的病人時常遇有不同程度肺不張和缺氧的情況。

在危重病人倡導和進行鎮痛治療，除了人道和倫理方面的考慮之外，其臨床意義尚在于：①調節減輕應激反應，降低兒茶酚胺和神經肽水平，盡早使組織、心肌氧耗和高交感活性引起的生命重要器官的高負荷狀態(這些對危重病人往往難以耐受)恢復正常；②改善損傷后的繼發性分解代謝亢進，促進機體有氧合成代謝及創傷愈合，維持免疫功能；⑧減少腹部和胸部手術后的肺部并發癥；④促進病人早期下床活動，減少深部血栓和有關肺并發癥和肺梗塞的發生率。

二、危重病人鎮靜鎮痛藥的藥代動力學特點

危重病人病理生理變化復雜，常常是同時采用5～10種藥物，由于機體組織血供下降及生命重要器官功能不同程度受損，藥物的體內清除過程可能發生改變。此外，此類病人CNS對鎮靜鎮痛藥的敏感性可能增高。許多因素可能影響藥物的藥代動力學、藥效動力學以及藥物之間的相互作用。

鎮靜藥尤其是異丙酚、苯二氮革類以及鎮痛藥(通常是阿片類藥)是主要用于危重病人鎮靜、鎮痛的藥物。

2.1異丙酚

近年來在危重病人采用異丙酚鎮靜日益普及，但在這類病人長時間連續輸注異丙酚的藥代動力學資料尚不充分。Bailie等在12例ICU病人以2.6mg·kg-1·h-1的速率連續輸注平均達86h，并對其清除參數進行了觀察研究。停止輸注后，血漿異丙酚濃度在初始的10min平均下降50%。其他報道表明24d連續用藥后無快速耐藥或蓄積。然而，異丙酚在危重病人藥代動力學變化特點仍有待進一步研究。

2.2苯二氮革類

其中咪唑安定是半衰期較短的苯二氮革類藥，最常用于危重病人的鎮靜。然而，有報道在高齡病人反復應用咪唑安定可引起清除過程的延遲和蓄積作用。更進一步的研究表明危重病人藥代動力學特征存在較大的個體差異，表現在①病人對輸注速率需求方面；②一定水平鎮靜程度的穩態血藥濃度；③有關藥代動力學參數等。在一些危重病人長時間鎮靜后咪唑安定的蓄積作用的觀察包括感染性休克、低心排、低蛋白血癥、腎臟及多器官功能衰竭，以及腹部大手術后病人。這種蓄積現象可能的解釋為：由于咪唑安定具有非常高的肝臟排泄指數，而肝血流的下降造成該藥一定程度的蓄積。

2.3阿片類鎮痛藥

靜脈嗎啡是ICU病人常用的藥物，但在危重病人嗎啡的體內清除過程可能發生明顯的改變。Macnab等對休克病人的觀察表明嗎啡的清除半衰期明顯延遲(為13h)，而非休克病人僅為6h。在危重病人常見的因素(如肝血流減少、感染性休克、高齡、近期手術、低蛋白血癥、肝外代謝途徑即胃腸道排泄減慢)均可能影響嗎啡的藥代動力學特性。在危重病人硬膜外嗎啡或芬太尼的藥代動力學尚有待進一步研究。

三、鎮靜鎮痛藥物選擇原則和特點

用藥原則應根據不同疾患的危重病人鎮靜鎮痛的特點選擇用藥(如呼吸衰竭行機械通氣病人、心臟手術后病人、肝腎功能不全病人、中樞神經損害病人、創傷病人等)。此外，應考慮藥物作用的維持時間，根據單次靜脈注射后藥物作用維持時間的不同，可將鎮靜鎮痛藥物分為超短效(作用時間<5min，如異丙酚)，短效(<15min，如咪唑安定、阿芬太尼)，中效(<30min，如chlormethiazole)和長效(>30min，如安定、嗎啡和度冷丁等)。應強調在一些病人，藥物的作用時間可能明顯延長。各類藥物在危重病人的鎮靜鎮痛治療中有其相應的適應證。對于數天之久的鎮靜鎮痛，可采用長效藥物，而在最后的24h改為超短效藥物以便長效藥物的預期從體內清除。

可在采用長效藥物后根據臨床需要酌情采用拮抗藥，然而，在危重病人采用阿片受體拮抗藥納洛酮可因疼痛、體內兒茶酚胺大量釋放導致病人心血管功能紊亂，甚至致命的心律失常。采用苯二氮革類受體拮抗藥氟嗎澤尼(flumazenil)較為安全，其適應證包括：①機械通氣需脫機的病人；②單純苯二氮革類藥物過量；③腦亡測試；④昏迷的臨床診斷；⑤肝性腦病等。

總之，在危重病人、創傷和手術誘發的機體應激反應，特征性地表現為復雜的神經內分泌改變，對機體造成不利的影響。恐懼、焦慮和疼痛可加重機體的應激反應。研究表明適當的鎮靜和鎮痛治療有利于減輕機體的應激反應，降低危重病人的并發癥的發生率及死亡率。應當強調在危重病人鎮靜藥和鎮痛藥的藥代動力學特征有所改變，因此，必須注意給藥劑量個體化，對鎮靜、鎮痛強度進行經常性的監測。

參考文獻

[1]WoodhouseAetal.Anaesthesia，1997；52(10)：949.

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選擇2013年~2014年作為本次實驗的研究階段。其中2014年藥劑學教學采用案例教學方法，2013年采用常規教學方法。隨機抽取兩階段各100名學生作為研究對象。學生入選標準：完成藥劑學學習，缺課時間在4課時以下，既往沒有接受過藥劑學學習。對照階段100名，男54名，女46名，年齡平均為21.01±0.55歲；實驗階段100名，男57名，女43名，年齡平均為21.64±0.86歲；兩組對比差異無統計學意義，p＞0.05，具有可比性。

1.2方法

對照階段使用常規的教學方法，實驗階段使用積極的案例式教學方法。案例教學方法包括：在教學過程中，為學生講解實際的案例，并對案例進行分析。例如在講解阿司匹林時，可以將阿司匹林與阿司匹林腸溶片進行對比，使學生能夠了解兩種藥物的區別，并有更深刻的認識；再比如講解不同劑型時，可以著重分析抗生素靜脈滴注、抗生素肌肉注射與抗生素口服幾種藥物的特點，并比較其優勢，如口服藥物患者的依從性更高等。

1.3觀察指標

比較兩組學生的教學效果，利用學生期末考試成績，滿分為100分，最低分為0分。

1.4數據處理

所有實驗數據在實驗結束后均準確地錄入到SPSS19.0軟件中進行數據處理，當p＜0.05時，為數據差異有統計學意義。教學效果為計量資料，使用均數±標準差表示，對比方法為t檢驗。

2結果

案例教學組學生的平均成績高于對照組，p＜0.05。