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時(shí)間：2023-07-12 16:50:16
序論：好文章的創(chuàng)作是一個(gè)不斷探索和完善的過程，我們?yōu)槟扑]十篇高血壓治療方法范例，希望它們能助您一臂之力，提升您的閱讀品質(zhì)，帶來更深刻的閱讀感受。
【摘 要】高血壓是危害老年人身體健康的一大根源，研究表明，大部分老年患者的心理衰竭、心肌梗塞等都是由于心腦血管方面的疾病引發(fā)的，所以說老年人群重視高血壓的預(yù)防和治療是非常必要的。
關(guān)鍵詞 高血壓；常用藥物；治療方法；
就目前數(shù)據(jù)顯示，大約有百分之四十的老年人患有高血壓，這一居高臨下的數(shù)字極大的威脅著老年人的健康狀況，幫助老年人正確認(rèn)識(shí)疾病、學(xué)會(huì)急救措施是有效防止高血壓引發(fā)的并發(fā)癥的重要手段。高血壓的治療是終生的，即使血壓控制在了理想的范圍內(nèi)，降壓治療也不可停止，這樣才能預(yù)防那些潛在的危險(xiǎn)的并發(fā)癥。高血壓一經(jīng)確診，則血壓應(yīng)盡量控制在正常范圍內(nèi)。年輕、輕度的患者血壓控制在135/85mmHg 以下， 老年患者控制在140/90mmHg; 糖尿病或腎病患者的血壓應(yīng)控制在130/80mmHg 以下，單純收縮壓升高者也應(yīng)將收縮壓控制在140mmHg 以下。在此我們將針對(duì)高血壓常見藥物和治療方法進(jìn)行簡單的敘述。
1 高血壓常用藥物
目前我國常用的降壓藥主要有六大類：利尿劑、β 受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑（CCB）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）以及α受體阻滯劑。 高血壓的癥狀主要有眼花、頭昏、頭痛等，在實(shí)際治療過程中一種藥物的治療效果往往不是很明顯，所以聯(lián)合用藥是高血壓治療中常見的一種方法，其中二聯(lián)的處方藥較為常見，符合高血壓治療的小劑量原則，而兩種藥物的服用，需要依據(jù)相關(guān)醫(yī)藥理論和法律規(guī)范，醫(yī)師在用藥時(shí)要特別注意。
2 高血壓治療方法
2.1 治療原則
積極有效的治療是克服高血壓、降低健康風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)鍵，因?yàn)楦哐獕捍蠖喽际浅赡耆嘶蛘呃夏耆嘶颊?，隨著年齡的增大，身體的各項(xiàng)器官在逐漸衰退，心血器官也不例外，在治療過程中，要嚴(yán)格遵守以下一點(diǎn)原則：首先是在治療過程中，對(duì)患者進(jìn)行全程監(jiān)督，密切關(guān)注血壓的升降情況；其次是在開降壓藥時(shí)，要遵守小劑量原則，并結(jié)合實(shí)際情況如患者在服藥后的生理反應(yīng)等，在身體允許的范圍內(nèi)適當(dāng)調(diào)整服用量；再次就是在治療中要重視并發(fā)癥的解決，如患病率較高的糖尿病、脂肪肝、腸胃不適等，最后就是不同患者對(duì)不同藥物有不同的癥狀，要根據(jù)患者的自身情況，對(duì)抗高血壓藥物進(jìn)行適當(dāng)調(diào)整，必要時(shí)可以采取兩種藥劑配合治療。
2.2 藥物治療方法
上述文字中簡單提到了高血壓治療中涉及到的藥物名稱，在醫(yī)治患者時(shí)，主要采用單種藥物和聯(lián)合藥物這兩種方法。首先單種藥物治療中，鈣通道阻滯劑是應(yīng)用較多的，由于其效果平穩(wěn)、價(jià)格優(yōu)惠不僅能在一定程度上利尿還具有改善腎微循環(huán)的作用和幫助治療糖尿病的作用，因此應(yīng)用范圍很廣、并受到醫(yī)師和患者的青睞；而受體阻滯劑位居其次，其優(yōu)點(diǎn)是藥性穩(wěn)定、持久性強(qiáng)，特別適用于中老年人，在降低心血管疾病并發(fā)率和腦卒上有很大作用，在治療高血壓和心絞痛中扮演著重要角色；而血管緊張素受體拮抗劑 ，它是唯一一個(gè)具有六種強(qiáng)適應(yīng)癥的一線治療高血壓的藥物，但是其價(jià)格相對(duì)較高，很多患者難以長期服用，所以其應(yīng)用范圍并不是很廣。
由于單種藥物很難實(shí)現(xiàn)高質(zhì)量的治療效果，因此采用聯(lián)合用藥也是治療的重要方法。推薦的聯(lián)合方案如下：
（1）尿劑+ACEI 或AT。
（2）利尿劑+β 受體阻斷劑或α 受體阻斷劑。
（3）鈣拮抗劑+ACEI。
（4）拮抗劑+α 受體阻斷劑。
（5）氫吡啶類鈣拮抗劑+ 非二氫吡啶類鈣拮抗劑。
（6）氫吡啶類+β 受體阻斷劑。
（7）拮抗劑+ACEI+ 利尿劑。
（8）ACEI+ 鈣拮抗劑+ 利尿劑+α 受體阻斷劑。
部分藥物搭配使用不僅可以將相對(duì)減少治療費(fèi)用，而且治療效果明顯，降低副作用的出現(xiàn)率。聯(lián)合用藥最重要的就是避免出現(xiàn)藥物反應(yīng)而產(chǎn)生不良反應(yīng)，危及患者的生命健康，這要求我們要加快聯(lián)合藥物的研究步伐，得出最安全、最全面的高血壓聯(lián)合用藥規(guī)范。
2.3 非藥物治療方法
非藥物治療方法主要就是利用除藥物之外的其他手段輔助治療，常用的方法主要有以下幾種。
（1）第一種就是體重控制。
（2）第二種就是飲食控制。
（3）第三種就是加強(qiáng)體育鍛煉。
（4）第四種就是心理輔助治療。
3 結(jié)束語
隨著年齡的增加，老年人的身體會(huì)很容易收到病魔的侵害，而高血壓作為最常見的一種老年疾病，時(shí)刻威脅著患者的身體健康，我們經(jīng)常會(huì)發(fā)現(xiàn)很多老年人都是天天服用抗高血壓藥物的，這些藥物作為患者的救命稻草，到底該如何正確服用，才能最大程度上發(fā)揮其功效和作用已經(jīng)成為醫(yī)學(xué)界迫在眉睫要解決的問題，在此我對(duì)常見的治療藥物進(jìn)行了簡單的概括，并針對(duì)高血壓治療原則和治療方法，進(jìn)行了整體論述，希望能夠?yàn)楦魑煌侍峁┮欢ɡ碚搸椭?/p>
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高血壓能加速患者動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程或增加患者動(dòng)脈粥樣硬化的易感性，同時(shí)也能引起腦、心、腎等靶器官的損害，引發(fā)相關(guān)疾病的發(fā)生，是心血管疾病中比較常見的一種慢性病，同時(shí)也是目前人類致死及致殘的重要原因之一[1]。隨著高血壓發(fā)病率的逐年上升，關(guān)于抗高血壓藥物以及高血壓治療方法的研究也在不斷深入，并且取得了很大的進(jìn)展，越來越多的抗高血壓藥物以及高血壓治療方法被廣泛應(yīng)用到高血壓的臨床治療上，取得了很好的效果[2]。但是隨著高血壓發(fā)病率的逐年上升，高血壓常見藥物與治療方法的研究仍有很長的道路要走。
1 高血壓的病理機(jī)制
到目前為止，關(guān)于高血壓的病理機(jī)制還不是很清楚，一般認(rèn)為，高血壓發(fā)病的主要環(huán)節(jié)在于小動(dòng)脈痙攣使外周阻力增加[3]，例如血液循環(huán)自身調(diào)節(jié)失衡，導(dǎo)致小動(dòng)脈和小靜脈張力增高；同時(shí)腎功能異?？蓪?dǎo)致水、鈉潴留和血容量增加，引起血壓升高，并且任何原因?qū)е履I臟排泌升壓物質(zhì)增多或降壓物質(zhì)減少，以及兩者比例失調(diào)，均可影響血壓水平。此外，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂在高血壓發(fā)病機(jī)制中的作用早已被人們所認(rèn)識(shí)，精神緊張可促使腎上腺素釋放，大腦皮質(zhì)興奮與抑制失調(diào)，引起皮質(zhì)下血管舒縮中樞功能紊亂，交感神經(jīng)興奮和外周血管持續(xù)性收縮，導(dǎo)致血壓升高，同時(shí)大腦皮質(zhì)功能障礙可引起交感神經(jīng)興奮，使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素和去甲腎上腺素增多，進(jìn)而促使高血壓病的發(fā)生[4]。
2 抗高血壓藥物與治療方法研究進(jìn)展
隨著臨床上對(duì)高血壓病研究的不斷深入，各種各樣的抗高血壓藥物被廣泛應(yīng)用于高血壓的臨床治療上，根據(jù)抗高血壓藥物的作用部位以及機(jī)制可以分為以下幾種類型。
2.1 利尿劑
從20世紀(jì)50年代以后，利尿劑被廣泛應(yīng)用于心力衰竭和高血壓的治療中，并發(fā)揮著舉足輕重的作用，因其療效確切、持久，且不影響糖、脂肪代謝，對(duì)心血管有利，在聯(lián)合用藥中，當(dāng)其他降壓單藥治療無效時(shí)，加用利尿劑后療效顯著，并且由于小劑量利尿劑降壓溫和、價(jià)格低廉，仍被推薦為治療輕中度高血壓的一線基本藥物[5]。例如金智敏等[6]分析了利尿劑對(duì)于治療高血壓的應(yīng)用價(jià)值，同時(shí)也研究了利尿劑對(duì)高血壓患者體內(nèi)尿酸以及血鉀的影響，對(duì)于利尿劑在高血壓的臨床治療應(yīng)用有較強(qiáng)的指導(dǎo)意義。喬楠等[7]采用六味地黃湯加味配合西藥卡托普利及氫氯噻嗪治療原發(fā)性高血壓患者30例，并設(shè)對(duì)照組20例（用藥同治療組西藥部分），治療2個(gè)月后，對(duì)照組的總有效率為75%，治療組為90%。近年來，隨著新型利尿劑吲達(dá)帕胺的上市，使利尿劑在高血壓病的治療中又有新的進(jìn)展，其特點(diǎn)是常用劑量僅表現(xiàn)為輕微的利尿作用，主要表現(xiàn)為血管擴(kuò)張作用，降壓有效率在80%左右，且不具有傳統(tǒng)利尿劑造成代謝異常的副作用，目前已在臨床中被廣泛應(yīng)用[8]。
2.2 β受體阻滯劑
β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素能受體結(jié)合，從而拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對(duì)β受體的激動(dòng)作用的一種藥物類型，它在20世紀(jì)70年代被廣泛應(yīng)用于不同嚴(yán)重程度的高血壓病的治療中[9]。王峰等[10]指出β腎上腺素能受體阻滯劑能降低心肌需氧量、心肌收縮力，抑制外周腎上腺能受體，減少心排血量和交感神經(jīng)向外周發(fā)放沖動(dòng)，能降低臥位和立位血壓，是臨床上常用的一線抗高血壓藥。同時(shí)隨著對(duì)β受體阻滯劑研究的不斷深入，近年來推出的第三代β受體阻滯劑（如比索洛爾）在很大程度上增加了β受體的選擇性且無內(nèi)在擬交感活性，被認(rèn)為是長期治療高血壓安全有效的新型藥物[11]。例如多年專門從事β受體研究和臨床實(shí)踐的國外非常知名的教授柯魯克斯?jié)h克對(duì)β受體阻滯劑的藥理學(xué)及應(yīng)用于心內(nèi)科疾病治療的作用機(jī)制和實(shí)踐進(jìn)行了研究，代表著β受體阻滯劑治療高血壓的最新進(jìn)展[12]。但是β受體阻滯劑可以引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的副作用，如噩夢、失眠、幻覺等，也可引起男性障礙如陽痿，因此在高血壓病治療中應(yīng)用β受體阻滯劑時(shí)必須要有足夠的警惕[13]。
2.3 鈣離子拮抗藥物
鈣離子拮抗藥物也被稱為鈣通道拮抗劑，它是一類能選擇性地減少慢通道的Ca2+內(nèi)流，因而干擾細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度而影響細(xì)胞功能的藥物，從20世紀(jì)80年代以后被廣泛應(yīng)用于高血壓的臨床治療中[14]。并且隨著抗高血壓藥物研究的不斷進(jìn)展，鈣離子拮抗藥物的降壓應(yīng)用也出現(xiàn)了新的趨勢，是目前臨床上比較認(rèn)可的治療高血壓病第二代和第三代鈣離子拮抗藥[15]。張美素等[16]認(rèn)為西尼地平是一種兼有L型和N型鈣離子通道阻滯作用的新型二氫吡啶類鈣離子拮抗藥，降壓效果顯著，可以抑制交感神經(jīng)激活，有效防止反射性心動(dòng)過速、面赤、心悸等不良反應(yīng)，改善了患者服藥的依從性，可以明顯降低心腦血管的發(fā)病率和病死率，可安全有效地用于高血壓病的治療。
2.4 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑
血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑主要是抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅱ，不滅活緩激肽，產(chǎn)生降壓效應(yīng)，是20世紀(jì)70年現(xiàn)的能有效降低血壓的一類藥物，它的出現(xiàn)為降壓藥的研究開辟了新途徑[17]。肖志華[18]研究了血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的藥物特征、作用機(jī)制、藥物選擇、聯(lián)合用藥、不良反應(yīng)以及存在的問題，為臨床治療高血壓提供了參考。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在降壓過程中不會(huì)影響患者體內(nèi)的代謝，不會(huì)改變患者體內(nèi)的血膽固醇及血脂，同時(shí)單用療效不佳時(shí)可以和利尿劑、鈣離子拮抗劑合用，例如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可與鈣離子拮抗劑及α受體阻滯劑聯(lián)用增加效應(yīng)[19]，但血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑與β受體阻斷劑聯(lián)用時(shí)增加降壓作用有限。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在降壓過程中常見的不良反應(yīng)是咳嗽，其發(fā)生率為1%～30%，少數(shù)有皮疹，除此之外，還有可能出現(xiàn)血管神經(jīng)性水腫等嚴(yán)重不良反應(yīng)[20]。
2.5 血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑是20世紀(jì)90年代出現(xiàn)的一類新型抗高血壓藥物，它的降壓作用比較持久平穩(wěn)，一般在第8周可達(dá)到最大作用[21]。同時(shí)血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑單獨(dú)使用或與其他降壓藥物聯(lián)用治療輕中度高血壓病的療效比較顯著，還能有效改善高血壓患者體內(nèi)的血糖和血脂代謝，有效保護(hù)患者體內(nèi)遭受損害的靶器官[22]。目前，常見的血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑主要包括坎地沙坦、氯沙坦、替米沙坦、厄貝沙坦和纈沙坦等，其中，坎地沙坦的降壓作用比較顯著，使用劑量比較小，但是降壓效果持續(xù)時(shí)間比較長，是目前血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑類降壓藥物中效果比較顯著的藥物[23]。李建新[24]就曾專門分析了坎地沙坦在治療高血壓的安全性、降壓效果、逆轉(zhuǎn)左室肥厚以及改善心功能等方面的治療效果。
2.6 腎素抑制劑
腎素抑制劑已被認(rèn)為系一類新的抗高血壓藥物，為降壓藥物的發(fā)展提供了可觀的前景，其主要針對(duì)于輕中度高血壓患者，單獨(dú)應(yīng)用或與其他治療高血壓的藥物聯(lián)合應(yīng)用都有效。例如段自田等[25]認(rèn)為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑具有潛在的優(yōu)勢，為高血壓病的治療提供了新的思路。雖然腎素抑制劑能夠進(jìn)一步提高對(duì)高血壓患者心、腎等靶器官的保護(hù)作用，但在高血壓的臨床治療上還沒有充足的證據(jù)可以證實(shí)腎素抑制劑類藥物的降壓作用是否優(yōu)于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑等降壓藥物，因此還需要進(jìn)一步加強(qiáng)關(guān)于腎素抑制劑臨床應(yīng)用的研究。
3 結(jié)論與展望
隨著高血壓發(fā)病率的逐年上升，關(guān)于高血壓治療藥物與治療方法的研究也越來越多，但是目前多數(shù)臨床試驗(yàn)均研究單藥治療對(duì)高血壓的影響，對(duì)于聯(lián)合用藥方面的研究還不是很多。目前對(duì)于中藥降壓機(jī)制研究還欠深入，中藥研究多著眼于降壓本身，對(duì)于改善生活質(zhì)量方面的評(píng)價(jià)重視不夠，同時(shí)多數(shù)作用靶點(diǎn)不清，缺乏藥代動(dòng)力學(xué)及量效關(guān)系方面的研究，影響療效的進(jìn)一步提高，因此醫(yī)學(xué)界應(yīng)該進(jìn)一步加強(qiáng)高血壓病的辨證分析研究，促進(jìn)中醫(yī)治療本病的規(guī)范化，充分發(fā)揮中醫(yī)治療不良反應(yīng)少、作用靶點(diǎn)廣等優(yōu)點(diǎn)，進(jìn)而為提高患者的生活質(zhì)量提供有效方法。而相對(duì)于目前的降壓藥物，高血壓基因治療具備長效（幾周、幾個(gè)月甚至更長）、高效、具有靶器官保護(hù)等作用，且無明顯的不良反應(yīng)，雖然目前有關(guān)研究還不成熟，但無疑具有非常廣闊的前景。
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1 聯(lián)合用藥
藥物聯(lián)合治療高血壓能提高患者服藥的依從性，提高血壓的控制率。結(jié)合患者的具體病情采取優(yōu)化的降壓藥物組合能達(dá)到良好的理想血壓目標(biāo)進(jìn)而減輕或避免患者靶器官損害，降低心血管事件的危險(xiǎn)性，提高患者的生活質(zhì)量。聯(lián)合用藥是單一藥物無效時(shí)控制血壓的最佳治療方法。
優(yōu)點(diǎn)：①作用機(jī)制不同的藥物聯(lián)合有利于控制血壓，在降壓作用上發(fā)揮協(xié)同作用或疊加效應(yīng)②小劑量聯(lián)合用藥可互相減輕或抵消不同藥物引起的不良反應(yīng)，避免單一大劑量用藥引起的不良反應(yīng)。③聯(lián)合用藥比單一用藥治療更易耐受，利于提高的生活質(zhì)量，增強(qiáng)患者服藥的依從性④聯(lián)合用藥更安全，兼顧了患者存在的多種危險(xiǎn)因素合并癥⑤劑量的減少，降低了藥價(jià)。
原則：①盡量使用最低的劑量②選用能增大降壓效應(yīng)，減少不良反應(yīng)和能起協(xié)同作用的降壓藥物聯(lián)合。不良反應(yīng)最好抵消或少于兩藥單用。③盡量選用有長效作用的藥物，盡量用每天只需服用一次的和持久平穩(wěn)降壓的，這能保護(hù)靶器官和減少心血管事件的危險(xiǎn)，患者易于接受，提高其依從性。④推廣固定劑量復(fù)方制劑，根據(jù)需要配比制劑。
2 有效治療
確實(shí)有效的治療可減少并發(fā)癥的發(fā)病率和死亡的危險(xiǎn)。根據(jù)我國2005年中國高血壓指南中的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)為收縮壓大于等于140mmHg和(或)舒張壓大于等于90mmHg,患者，既往有高血壓史，目前正在用抗高血壓藥，血壓雖然小于140mmHg亦應(yīng)該診斷為高血壓。一般認(rèn)為經(jīng)不同的多次測壓血壓仍大于等于150／95mmHg即需治療。高血壓的危險(xiǎn)因素有遺傳因素、膳食因素(Na+的攝入量高)、肥胖、中度以上飲酒、缺乏體力活動(dòng)、細(xì)動(dòng)脈交感神經(jīng)纖維興奮性增強(qiáng)、精神長期反復(fù)緊張，如有上述因素中的1-2條血壓大于等于140／90mmHg就要治療。HOT研究帶來的理念是是理想血壓應(yīng)為小于138／83mmHg，糖尿病患者的應(yīng)該更低。降壓的幅度不能太低，速度也不能太快，否則會(huì)增加導(dǎo)致低血壓和腎功能不全的發(fā)生率，心率增加和引起冠狀動(dòng)脈和腦血管供血不足。有效地治療依據(jù)指南把循證醫(yī)學(xué)作為借鑒，遵循個(gè)體化原則，把握好降壓的幅度和速度。
3 非藥物治療
非藥物治療措施是一種非常有效地為之可行的控制治療高血壓方法，能控制輕型高血壓，輔助治療高中度高血壓，預(yù)防和減少心血管的并發(fā)癥。是重要的隱性“藥物”，在臨床用藥時(shí)應(yīng)注意非藥物治療的不可替代的作用。把合理膳食、適量運(yùn)動(dòng)、戒煙限酒、心理健康作為預(yù)防和控制高血壓措施，加強(qiáng)宣傳工作。研究發(fā)現(xiàn)藥物治療結(jié)合非藥物治療不僅能降低不良反應(yīng)，提高生活質(zhì)量，還能降低心血管的危險(xiǎn)。從危險(xiǎn)因素中我們可以知道：鈉鹽過多與我們生活方式飲食習(xí)慣有關(guān)；肥胖也與飲食和缺少運(yùn)動(dòng)有關(guān)等等應(yīng)看到醫(yī)護(hù)人員應(yīng)該加強(qiáng)宣傳教育，消除人們的錯(cuò)誤的傳統(tǒng)的觀念，有計(jì)劃的有目的的去調(diào)整與之有關(guān)的不良生活方式和習(xí)慣，加強(qiáng)生活上的調(diào)理，從而對(duì)高血壓進(jìn)行有效的預(yù)防和保健。大多醫(yī)師常缺乏對(duì)患者生活質(zhì)量問題的關(guān)心，使患者生活質(zhì)量下降比預(yù)期的要重，這應(yīng)引起醫(yī)生的重視。此容易被忽視的原因可能有①醫(yī)師認(rèn)為這個(gè)太麻煩，說的太多，怕病人煩惱②認(rèn)為患者的依從性低，不會(huì)按照醫(yī)生囑咐的去辦，認(rèn)為這是多此一舉③認(rèn)識(shí)不是蠻深，認(rèn)為有藥物治療就足夠了。
4 終生治療
高血壓治療要取得理想的效果，最基本的是血壓的長期控制，大多數(shù)高血壓病需長期終生的降壓治療，一些患者的血壓控制不好就是因?yàn)槲茨軋?jiān)持治療所致。有些患者不懂病因和長期治療的重要性，治療一段時(shí)間后感覺血壓趨于正常或偶爾幾次在正常范圍內(nèi)，于是就私自停藥。不久，血壓又再次回升，加重用藥。另外一些病人因?yàn)榻?jīng)濟(jì)受限也不得不停藥。因此，醫(yī)生在選藥時(shí)應(yīng)選用價(jià)格較低，病人收益最大的，不可盲目推舉和使用新藥，因?yàn)樾滤幒唾F藥不一定是好藥，價(jià)格與藥效并不成正比，新也不一定適合一些病人。因此醫(yī)生應(yīng)結(jié)合考慮藥效，安全，價(jià)格等，保證病人長期用藥、終生治療進(jìn)而提高生活質(zhì)量。
5 平穩(wěn)降壓
人體血壓有明顯的晝夜變化節(jié)律，而控制高血壓要求24dx時(shí)內(nèi)充滿地使血壓下降，因此要求抗高血壓藥物在一天內(nèi)有穩(wěn)定而持續(xù)降壓的能力，從而達(dá)到保護(hù)靶器官。目前提出的一個(gè)降壓藥物能否有穩(wěn)定降壓效果的標(biāo)準(zhǔn)――谷，峰比值也叫T：P比值。它是指一次給藥間隔末和第二次給藥前的血壓下降值(稱為谷)與該藥物達(dá)最大效應(yīng)時(shí)血壓下降幅度(峰值)的百分比值。藥物T：P比值最小值為50％，如果此50％以下表明每日服藥一次會(huì)使24小時(shí)內(nèi)血壓有很大的差異性，若達(dá)穩(wěn)定必須增加給藥的次數(shù)。選用平穩(wěn)的長作用降壓藥，血壓波動(dòng)小有利于靶器官的保護(hù)，此處藥物的劑量也不宜很大，否則會(huì)造成低血壓。
【中圖分類號(hào)】R156.3【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1005-0515(2011)12-0272-01
女性更年期因卵巢功能衰退、雌激素分泌量銳減致使內(nèi)分泌功能失調(diào)、自主神經(jīng)功能紊亂,為女性的一個(gè)特殊階段。生理、心理及社會(huì)因素的變化又使患者極易產(chǎn)生焦慮情感障礙,常誘發(fā)或加重高血壓。資料顯示,女性更年期高血壓患病率達(dá)12.4%。成年早期女性收縮壓低于男性，而60歲以后則明顯高于男性。50歲以后女性高血壓發(fā)病率迅速增高。血壓可以隨著月經(jīng)周期波動(dòng)，而60歲以后血壓變得較為穩(wěn)定。絕經(jīng)后高血壓發(fā)病率比絕經(jīng)前高2倍，可能與雌激素分泌減少、垂體激素過度合成、體重增加，或可能與這些因素相關(guān)的神經(jīng)體液因素影響有關(guān)。[1]
更年期綜合征高血壓主要為體內(nèi)雌激素的變化所致。
更年期高血壓臨床特征主要表現(xiàn)在以下三方面：1）病程進(jìn)展緩慢更年期高血壓癥狀由于病程進(jìn)展緩慢，又常與更年期綜合征的癥狀相混淆，部分人未發(fā)現(xiàn)，長期血壓高。心臟為了克服身體周圍血管的阻力，而要排出足夠的血量以供整個(gè)身體的需要，心臟負(fù)荷加重，同時(shí)血管壁也久而受損出現(xiàn)硬化，甚至出現(xiàn)心肌出血、腦溢血等，出現(xiàn)心、腦、腎等臟器功能障礙，甚至有危及生命等不良后果。2）以收縮壓升高為主更年期高血壓癥狀常常以收縮壓升高為主，而舒張壓升高的幅度不大，脈壓差相對(duì)增大。并且，患者極易受情緒和外界環(huán)境的影響，使血壓不穩(wěn)定，波動(dòng)太大時(shí)就會(huì)加重心血管系統(tǒng)的損害。3）知曉率低有3/4的患者并不知自己患高血壓病，及時(shí)接受治療就更少，其中就包括大量的更年期高血壓患者。由于知曉率低，加上更年期婦女受更年期綜合癥的困擾，常延誤更年期高血壓癥狀診斷，失去早期防治的機(jī)會(huì)。
更年期高血壓治療方法：
1非藥物治療
1.1勞逸結(jié)合，保證充足睡眠，避免過度精神緊張，防止體力過勞。進(jìn)行適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉，如散步、體操、太極拳、等。血壓顯著升高，癥狀多或有并發(fā)癥的患者，應(yīng)根據(jù)病情和工作性質(zhì)，適當(dāng)減輕工作加強(qiáng)休息。
1.2飲食:(1)控制熱能攝入，減少高脂肪飲食。高血壓病人，如膳食熱量攝入過多，飽和脂肪和不飽和脂肪比例失調(diào)，多鈉、少鉀、少鈣，單糖過多，纖維素太多，都是不利的。因此，要減少飲食中脂肪的量，特別是動(dòng)物性脂肪，如肥肉、肥腸等。
(2)應(yīng)食用低膽固醇食物。含膽固醇低的食物有牛奶(每100g含13mg)、各種淡水魚(每100g含90-103mg)。
(3)限制含糖高的食品。尤其是肥胖者或有肥胖傾向的高血壓者，要少吃甜的蛋糕、甜餅、甜點(diǎn)心、糖果等。
(4)控制食鹽的攝入。一般來說，輕度高血壓患者，每人每天攝入食鹽量應(yīng)控制在6-8g以下；有急性高血壓病的人，食鹽應(yīng)嚴(yán)格控制在1-2克以下(折合成醬油約5-10m1)。
(5)多吃新鮮蔬菜。根據(jù)蔬菜上市情況，在低脂肪攝入的前提下，適當(dāng)增加新鮮蔬菜的攝入量，如芹菜、黃瓜、豆角、西紅柿等，均對(duì)高血壓病患者有益。如果患者收縮壓為140～159mmHg，舒張壓為90～99mmHg時(shí)，先不要用降壓藥，可以遵照以上方法觀察3個(gè)月到半年，更年期的癥狀緩解后，血壓也會(huì)降下來。
2降壓藥物治療
2.1利尿劑:噻嗪類、是應(yīng)用最廣的口服利尿降壓藥，雙氫克尿噻25mg，每日2～3次。降壓作用主要通過排鈉，減少細(xì)胞外容量，降低外周血管阻力。降壓起效平穩(wěn)、緩慢，持續(xù)時(shí)間相對(duì)較長，作用持久，服藥2-3周后作用達(dá)高峰。對(duì)輕、中度高血壓有良好降壓作用。[2]利尿降壓藥主要不利作用是由于降低血容量，降低血壓，使血液粘滯度增加，對(duì)腦血管病者，有誘發(fā)腦缺血的危險(xiǎn)，老年人有短暫腦缺血發(fā)病史者應(yīng)慎用。本品抑制腎臟對(duì)尿酸的排泄，使血清尿酸濃度增高，可誘發(fā)痛風(fēng)。由于抑制胰島素的釋放及周圍組織糖利用障礙，可致血糖升高。糖尿病人應(yīng)慎用。也可使血清膽固醇及甘油三酯升高，對(duì)冠心病有不利影響，也能引起低鉀低鎂。
2.2β受體阻滯劑:β受體阻滯劑和緩釋異搏定可以改善交感神經(jīng)興奮對(duì)高血壓的影響[3]該藥與兒茶酚胺競爭和β受體相結(jié)合，降低交感神經(jīng)張力，提高血管平滑肌對(duì)擴(kuò)血管藥物的敏感性。具負(fù)性肌力和負(fù)性頻率作用，使心率減慢，心排血量減少。腎臟內(nèi)β受體阻滯可抑制腎素分泌。阻滯中樞神經(jīng)β受體，產(chǎn)生心動(dòng)過緩和降壓，適應(yīng)癥：①年輕高血壓患者；②高腎素型高血壓（惡性高血壓、腎血管性高血壓、高腎素型原發(fā)性高血壓）；③高心排血量型高血壓；④伴有心動(dòng)過速的高血壓；⑤合并勞力型心絞痛，心律失常的高血壓，常用者有心得安10～80mg，口服，每日3次，劑量應(yīng)個(gè)體化，由小到大，有效為止。心得安可升高血清甘油三酯，極低密度脂蛋白，高密度脂蛋白降低。由于對(duì)血脂的不利影響，目前已不做為降壓的首選藥物，有支氣管哮喘者禁用，柳胺芐心定是WHO推薦的降壓藥，系心得安類似物，具有α和β受體聯(lián)合阻滯作用?？赊卓谷ゼ啄I上腺素的縮血管作用，拮抗α受體興奮的升壓作用，拮抗異丙腎上腺素的擴(kuò)血管作用，拮抗β受體興奮的心率加快作用。阻滯β受體的作用＞阻滯α受體的作用。劑量100～200mg，口服，每日3次，必要時(shí)1.5～2mg/kg靜脈滴注，與利尿劑合用，可增強(qiáng)療效。副作用：心動(dòng)過緩、性低血壓、口干、嗜睡、惡心、嘔吐、腹瀉等。醋丁酰心安對(duì)輕，中度高血壓有良好降壓作用，減慢心率的作用較輕，對(duì)血脂無不良影響。劑量400～800mg/日，分2次口服。此外，美多心安、氨酰心安亦有良好降壓作用。
參考文獻(xiàn)
中圖分類號(hào)：R544R255.3文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A
doi：10.3969/j.issn.16721349.2015.01.023文章編號(hào)：16721349（2015）01006305
作為嚴(yán)重影響人類健康的常見病、多發(fā)病，高血壓是造成心血管疾病和心、腦、腎等靶器官損害的重要危險(xiǎn)因素。盡管近三十年來降壓治療取得了很大進(jìn)步，仍有15%～20%的頑固性高血壓患者不能從中獲益[1]。因此，必須積極尋找更有效的抗高血壓新方法，以進(jìn)一步降低高血壓引起的危害。腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）由一系列酶、肽類、激素及其受體所組成，在血壓穩(wěn)態(tài)、體液平衡、心血管發(fā)育和重構(gòu)中扮演著重要的角色，更是參與高血壓發(fā)病及維持不可或缺的環(huán)節(jié)。現(xiàn)有的臨床常用降壓藥物如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素1型受體（AT1R）阻滯劑、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑都以它為靶點(diǎn)。近年來與RAAS相關(guān)的各類新藥和新治療方法的研發(fā)，為抗高血壓治療提供了新手段，現(xiàn)簡要綜述如下。
1腎素抑制劑
腎素是RAAS鏈起始的特異性限速酶，它的作用底物是血管緊張素原（ angiotensinogen，AngG ），作用有高度特異性。腎素裂解血管緊張素原釋放血管緊張素Ⅰ（ angitensin，AngⅠ），產(chǎn)物再經(jīng)過血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ angiotensin converting enzyme，ACE ）作用生成血管緊張素Ⅱ（ angiotensinⅡ，AngⅡ）。研究表明，ACEI 或血管緊張素Ⅲ型受體拮抗劑（ARB）阻斷RAAS，會(huì)激活旁路途徑，導(dǎo)致血漿腎素活性的代償性增加和AngⅠ的蓄積，反過來激活RAAS，出現(xiàn)“血管緊張素Ⅱ逃逸”現(xiàn)象。而在組織中60% ～ 70%的AngⅡ由旁路途徑產(chǎn)生。腎素抑制劑應(yīng)該是阻斷RAAS的更優(yōu)選擇，可減少AngG向AngⅡ的轉(zhuǎn)化，降低血漿和尿中的醛固酮水平，從源頭進(jìn)行更完全的阻斷。且腎素抑制劑不會(huì)升高緩激肽的水平，而緩激肽水平升高被認(rèn)為是ACEI類藥物產(chǎn)生不良反應(yīng)的重要原因。阿利吉侖（aliskiren）作為第一個(gè)口服有效的直接腎素抑制劑，2007年3月由美國食品和藥物管理局批準(zhǔn)。它已經(jīng)證明能有效控制血壓（BP），作為單藥治療或與其他降壓藥組合一般耐受性良好。一項(xiàng)有關(guān)其安全性和耐受性的臨床研究匯總分析顯示，每天150 mg 或300 mg 的劑量時(shí)阿利吉侖的安全性非常好，與安慰劑或AT1R 阻斷劑相似，且因其很少有咳嗽的不良反應(yīng)而優(yōu)于ACEI[2]。目前研究顯示，在有蛋白尿的高血壓患者中，阿利吉侖和纈沙坦也有類似降壓和減少蛋白尿效果，且降壓水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[3]。Brown等[4]在阿利吉侖和鈣通道阻滯劑氨氯地平治療1 254例高血壓患者研究中發(fā)現(xiàn)，服用組合（阿利吉侖300 mg/d，氨氯地平10 mg/d），比同等劑量單一療法治療的患者在收縮壓和舒張壓方面多降低6.5/3.7 mmHg。AGELESS 研究以901 例單純收縮期老年高血壓患者（ 年齡> 65 歲）為對(duì)象，結(jié)果顯示阿利吉侖降壓效果優(yōu)于雷米普利，且咳嗽發(fā)生率較低。年齡基線越高，阿利吉侖對(duì)收縮壓的降壓幅度越大[5]。Guo等[6]研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于輕度至中度高血壓患者，阿利吉侖（150 mg/d）可改善動(dòng)脈僵硬度，其效果與雷米普利（5 mg/d）是相似的，表明除了能降低血壓，阿利吉侖還有血管保護(hù)作用。阿利吉侖能防止和改善果糖喂養(yǎng)高血壓大鼠的胰島素抵抗以及動(dòng)脈內(nèi)皮功能障礙和氧化血管重塑[7]。有報(bào)道稱高血壓病人同時(shí)有糖尿病或者中重度腎功能不全時(shí)，阿利吉侖不宜與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和醛固酮拮抗劑聯(lián)用[8]。這也提示聯(lián)合使用這幾種藥物時(shí)應(yīng)謹(jǐn)慎。阿利吉侖能否減少主要心血管事件和終末器官損害尚需進(jìn)一步研究。
2腎素（原）受體
2002年，Nguyen等[9]從人的腎小球系膜細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)并克隆了腎素（原）受體[（pro）renin receptor，PRR]。它既可以與腎素原結(jié)合，也可以與腎素結(jié)合，而且該受體對(duì)腎素原具有更高的親和力。腎素（原）與腎素（原）受體結(jié)合除了通過Ang途徑發(fā)揮作用，還能激活有絲分裂原激活蛋白（MAP）激酶ERK1（p44）和ERK2（p42）磷酸化，上調(diào)促纖維化分子如轉(zhuǎn)化生長因子β、纖溶酶原激活抑制因子1、I型膠原和纖維連接蛋白的表達(dá)，興奮p38 MAP激酶/熱休克蛋白27路徑，導(dǎo)致肌動(dòng)蛋白動(dòng)力改變，這些非Ang 途徑導(dǎo)致組織纖維化和細(xì)胞肥大，可引起心血管和腎臟病變。Li等[10]發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元特定PRR（ATP6AP2）基因敲除小鼠能通過降低ATI Ⅱ受體表達(dá)減少血管緊張素Ⅱ依賴型高血壓病的發(fā)生。Watanabe等[11，12]先后報(bào)道妊娠期血漿（P）RR的高水平與分娩時(shí)先兆子癇的發(fā)生率顯著相關(guān)，而且妊娠早期高濃度的血漿（P）RR能預(yù)測妊娠以后血壓升高和妊娠期糖尿病（GDM）的發(fā)展。 基于腎素（原）及其受體的重要病理生理作用，人們開始尋找腎素（原）受體的拮抗劑。通過模仿腎素（原）與PRR相結(jié)合的“把手區(qū)”結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)出來的PRR抑制劑（把手區(qū)肽HRP），可以競爭性結(jié)合PRR，抑制腎素（原）的活化及非依賴與RAAS的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳遞。在給高鹽飲食的自發(fā)性高血壓小鼠中，該肽鏈可以降低心肌的纖維化、肥大和肌酐水平，改善左心室功能[13]。PRR作為治療高血壓的一個(gè)新靶點(diǎn)，可為高血壓及糖尿病等的防治提供新的思路和借鑒。而對(duì)PRR抑制劑的療效雖然仍存在爭議，但隨著更多實(shí)驗(yàn)研究的開展和對(duì)HRP認(rèn)知的不斷深入，HRP會(huì)更好地為臨床所用。
3血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2（ACE2）
血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2在腎素血管緊張素系統(tǒng)中起負(fù)調(diào)控作用。ACE2是2000年被發(fā)現(xiàn)的ACE同族物，但發(fā)揮與ACE相拮抗的作用，ACE2能裂解AngⅠ，生成血管緊張素19（Ang19），最近研究顯示Ang 19具有抗纖維化作用[14]，再由ACE 裂解生成血管緊張素17（ Ang17），ACE2 還可以裂解Ang Ⅱ直接生成Ang17。Ang17具有舒張血管、利鈉利尿、降血壓、抑制細(xì)胞增殖、抗炎、抗凝、改善心臟功能、保護(hù)血管內(nèi)皮、促細(xì)胞凋亡、促進(jìn)傷口愈合、保護(hù)糖尿病視網(wǎng)膜[15]等作用。另外，ACE2對(duì)Ang 19和有血管舒張作用的Ang 17、Ang 15降解作用很弱，并對(duì)緩激肽降解無影響。Ye等[16]發(fā)現(xiàn)，預(yù)先使用ACE2抑制劑MLN4760和重組ACE2的小鼠，在血管緊張素Ⅱ輸液期間，血壓明顯高于只使用重組ACE2的小鼠，而且MLN4760防止人類和小鼠中由ACE2驅(qū)動(dòng)的血管緊張素Ⅱ的降解。Jose 等[17]還率先發(fā)現(xiàn)ACE2在ST段抬高型心肌梗死患者的急性期表達(dá)增加，其活性與心肌梗死面積大小、后期左心室收縮功能和左室重塑相關(guān)。ACE2缺乏會(huì)增加氧化應(yīng)激和內(nèi)皮功能障礙乃至腦功能障礙[18]。針對(duì)ACE2為靶點(diǎn)的藥物開發(fā)，將對(duì)心血管疾病尤其是高血壓的治療帶來又一突破，不過仍需對(duì)ACE2 進(jìn)行更加深入全面的研究。
4醛固酮合成酶抑制劑
醛固酮為腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)中關(guān)鍵組成部分，長時(shí)間的血漿內(nèi)高醛固酮水平會(huì)使循環(huán)血量增加，進(jìn)而導(dǎo)致血壓升高，刺激心肌纖維細(xì)胞，引起心臟肥厚、心肌纖維化及充血性心力衰竭。盡管ARB能降低血漿醛固酮濃度，但經(jīng)其長期治療后，醛固酮濃度又會(huì)逐漸恢復(fù)到原來的水平嗎，即“醛固酮突破現(xiàn)象”。故阻斷醛固酮的合成成為治療高血壓新的研究方向。醛固酮合酶（ CYP11B2） 作為腎上腺皮質(zhì)激素生物合成的關(guān)鍵酶，抑制該酶就可以減少醛固酮的合成，且此方法可以避免醛固酮受體拮抗劑引起的甾體激素副作用和反應(yīng)性醛固酮升高。LCI699 是第一個(gè)有效的、可口服的醛固酮合酶抑制劑。Schumacher等[19]研究顯示，LCI699在原發(fā)性醛固酮增多癥患者中能減少醛固酮合成，增加血鉀濃度和腎素活性，并降低了平均24 h動(dòng)態(tài)血壓（ABPM）。Karns等[20]還發(fā)現(xiàn)在原發(fā)性高血壓患者中，LCI699與安慰劑相比能明顯降低血壓，效果呈劑量依賴性，與鹽皮質(zhì)激素受體阻斷劑依普利酮相似。又有一項(xiàng)針對(duì)LCI699有效性和安全性的比較研究發(fā)現(xiàn)，頑固性高血壓患者應(yīng)用LCI699后，除了可有效降低血漿醛固酮水平和血壓，安全性和耐受性良好，與安慰劑組及依普利酮組無明顯差異。抑制醛固酮的合成可以抑制高血壓心臟的纖維化，抑制視網(wǎng)膜病變時(shí)新生血管的形成[21]。雖然醛固酮合成酶抑制劑的安全性和有效性令人鼓舞，但LCI699間接影響下丘腦垂體腎上腺軸，引起ACTH和11去氧皮質(zhì)酮的代償積累[19]，可能會(huì)影響其療效，因此還需大型臨床研究進(jìn)一步評(píng)價(jià)醛固酮合成酶抑制劑的特異性。
5腎臟去神經(jīng)支配
交感神經(jīng)已被證明在原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓患者中均過度興奮，如阻塞性睡眠呼吸暫停和肥胖相關(guān)的高血壓。腎交感神經(jīng)激活會(huì)促進(jìn)腎素分泌，減少尿鈉排泄，導(dǎo)致腎血管收縮，腎血流量減少，導(dǎo)致高血壓復(fù)雜的病理生理改變，譬如容量負(fù)荷增加和腎臟疾病進(jìn)展等。早在20世紀(jì)30年代，已有學(xué)者嘗試通過外科手段行選擇交感神經(jīng)切除術(shù)治療高血壓的報(bào)道，雖然血壓得到有效控制，但由于并發(fā)癥多、圍術(shù)期死亡率高而被淘汰[22]。隨著醫(yī)療器械技術(shù)的進(jìn)步，使用射頻導(dǎo)管通過微創(chuàng)介入途徑有選擇性地破壞腎交感神經(jīng)，從而降低血壓的方法脫穎而出――腎臟交感神經(jīng)消融術(shù)（renal sympathetic denervation，RSD）。Krum等于2007年6月―2010年5月，在澳大利亞、歐洲和美國19個(gè)研究機(jī)構(gòu)對(duì)153例難治性高血壓患者應(yīng)用Symplicity腎去神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行了經(jīng)導(dǎo)管射頻去腎神經(jīng)治療，治療前患者血壓為（176±17）/（98±15）mm Hg，平均使用5種抗高血壓藥物，治療后1月、3月、6月、12月、18月和24月時(shí)血壓分別下降了20/10 mmHg、24/11 mmHg、25/11 mmHg、23/11 mmHg、26/14 mmHg和32/14 mmHg;治療2年后，96%的患者收縮壓低于160 mmHg，39% 的患者收縮壓低于140 mmHg。其中有3例發(fā)生穿刺部位的假性血管瘤，1例患者發(fā)生腎動(dòng)脈夾層，經(jīng)處理后未遺留后遺癥[23]。最近Ksler等[24]又報(bào)道了SymplicityHTN1研究術(shù)后3年隨訪血壓平穩(wěn)降低，除了平均血壓水平，還應(yīng)用24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測來評(píng)估RSD術(shù)后的血壓變異性，結(jié)果提示RSD可以明顯降低血壓的變異性，對(duì)24 h的血壓變異性影響大于血壓平均水平的下降[25]。另外還有研究報(bào)道RSD在降低血壓水平的同時(shí)，也顯著減少左室質(zhì)量，提高左室收縮功能，改善心率控制，減少心房顫動(dòng)發(fā)生的敏感性[26]。Prochnau等[27]于2011年12月在德國首先用標(biāo)準(zhǔn)電生理導(dǎo)管行經(jīng)導(dǎo)管射頻去腎神經(jīng)治療，手術(shù)結(jié)束時(shí)發(fā)現(xiàn)雙側(cè)腎動(dòng)脈管壁變得不規(guī)則，但不影響腎血流，3個(gè)月及12個(gè)月后未發(fā)現(xiàn)腎功能損害及腎動(dòng)脈狹窄，進(jìn)一步闡明了經(jīng)導(dǎo)管射頻去腎神經(jīng)的可行性和安全性。而且美國目前正在開展Simplicity HTN3研究，它是一項(xiàng)前瞻性、多中心單盲對(duì)照研究，主要有效性終點(diǎn)為術(shù)后6個(gè)月患者診室收縮壓與基礎(chǔ)收縮壓的變化，研究同時(shí)將臨床隨訪時(shí)間延長到術(shù)后3年，以期評(píng)價(jià)消融治療的遠(yuǎn)期效果及安全性[28]。但是最近又有相關(guān)聲明稱因患者招募問題等Simplicity HTN3研究失敗。經(jīng)導(dǎo)管射頻去腎神經(jīng)是一種新的治療方法，仍有眾多需要解決的問題，如腎交感神經(jīng)經(jīng)初步消融破壞后其神經(jīng)纖維是否會(huì)再生或恢復(fù)，特別是腎交感傳出神經(jīng)可能在血壓下降后代償性的再生，有Waksman等[29]評(píng)估腎臟去神經(jīng)支配近距離放射治療的安全性和可行性時(shí)，發(fā)現(xiàn)由低劑量β輻射介導(dǎo)的去腎交感神經(jīng)治療在避免重大腎動(dòng)脈損害的同時(shí)，會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)纖維化。因此今后還需要選擇更合適的觀測指標(biāo)來評(píng)估該方法的安全性和有效性，同時(shí)進(jìn)行設(shè)計(jì)更合理的大樣本前瞻性隨機(jī)臨床試驗(yàn)的研究探索。
6腎胺酶
腎胺酶是2005年被發(fā)現(xiàn)的由腎臟分泌依賴于黃素腺嘌呤二核苷酸的胺氧化酶，具有降解兒茶酚胺，調(diào)節(jié)血壓保護(hù)心肌，調(diào)節(jié)交感神經(jīng)活性等功能。體外實(shí)驗(yàn)表明，腎胺酶作用最強(qiáng)的底物為多巴胺，其次為腎上腺素和去甲腎上腺素。腎胺酶的分泌受攝鹽量、腎功能、腎臟血供、血漿兒茶酚胺濃度、交感神經(jīng)活性等因素影響，它在基礎(chǔ)狀態(tài)下無活性，可被兒茶酚胺激發(fā)，提高活性，還可促進(jìn)其分泌及合成，對(duì)血壓的調(diào)控發(fā)揮重要影響。Desir等[30]研究發(fā)現(xiàn)，相比于對(duì)照組，在敲除腎胺酶基因的小鼠模型中，其收縮壓、舒張壓、心率、血漿和尿液中的兒茶酚胺濃度均明顯升高，而Gary等[31]的研究結(jié)果顯示，人工重組腎胺酶可以降低鹽敏感高血壓大鼠和腎次全切大鼠的血壓。最近有學(xué)者報(bào)道，與WKY大鼠相比，自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）血漿和腎臟腎胺酶明顯減少，但在經(jīng)歷去腎交感神經(jīng)手術(shù)后，血漿及腎臟腎胺酶在一定時(shí)間內(nèi)明顯升高[32]。而Fedchenko等[33]又報(bào)道與對(duì)照WKY大鼠相比，SHR大鼠（血壓> 180 mmHg）腎胺酶 mRNA水平在大腦半球較低，在心臟和腎臟較高，不過這種相反趨勢推測是SHR大鼠血壓調(diào)節(jié)受損所致。另外，臨床樣本研究發(fā)現(xiàn)腎胺酶基因的多態(tài)性（rs2576178和rs2296545）與原發(fā)性高血壓、rs10887800和rs2576178與缺血性中風(fēng)顯著相關(guān)[34]。腎胺酶是目前發(fā)現(xiàn)的唯一分泌入血的單胺氧化酶，雖然有越來越多的證據(jù)表明腎胺酶可能與人類常見疾病如心肌缺血和心功能不全等的發(fā)病機(jī)制有關(guān)，但其作用機(jī)制仍不確定，還需要更多的研究來評(píng)價(jià)腎胺酶能否成為一種新的有效的治療方法。
7結(jié)語
高血壓是一種慢性疾病，要想確?；颊吣軌驈氐卓祻?fù)，未來的高血壓治療，在保證24 h平穩(wěn)降壓以保護(hù)靶器官之余，還需從高血壓發(fā)病機(jī)制上尋找突破點(diǎn)，從根本上減少高血壓的發(fā)生，降低與高血壓相關(guān)的心血管疾病和靶器官損害的發(fā)病率及死亡率。上述各種抗高血壓新藥和新治療方法均存在它們的優(yōu)勢與局限性，且尚缺少大型臨床試驗(yàn)及長期隨訪的結(jié)果以確定其長遠(yuǎn)效益與安全性，為此要想將它們真正投入臨床應(yīng)用還有待進(jìn)一步研究。
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【Abstract】Hypertension is the most common form of cardiovascular disease.It is more and more harmful to human’s health. Based on a lot of clinical research， this article from drug， diet， exercise the effect of hypertension was presented.
【Key words】Hypertension Medicine Diet Exercise Treatment
中圖分類號(hào)：R544.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1004-7484（2011）03-0067-03
高血壓（Hypertension）是最常見的心血管病，是全球范圍內(nèi)的重大公共衛(wèi)生問題。我國是一個(gè)高血壓大國【1】。據(jù)2002年衛(wèi)生部組織的全國居民營養(yǎng)與健康狀況調(diào)查資料顯示，我國成人高血壓患病率為18.8%，全國有高血壓病人約1.6億，與1991年相比較，患病率上升31%。盡管目前對(duì)高血壓的病因尚未完全清楚，但通過不少臨床基礎(chǔ)和流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)高血壓發(fā)病存在一些危險(xiǎn)因素，如遺傳、超重、高鹽飲食、缺乏運(yùn)動(dòng)、吸煙、飲酒等【2】。所以本文從以下幾個(gè)方面來闡述高血壓的治療及預(yù)防方法。
1 藥物療法
藥物治療應(yīng)從小劑量開始，逐步遞增劑量，達(dá)到滿意血壓水平所需藥物的種類與劑量后進(jìn)行長期降壓治療。推薦應(yīng)用長效制劑可以減少血壓的波動(dòng)，降低主要心血管事件的發(fā)生危險(xiǎn)和防治靶器官損害，并提高用藥的依從性。聯(lián)合用藥治療可以增強(qiáng)藥物療效，減少不良反應(yīng)，目前比較合理的2種降壓藥物聯(lián)合治療方案是利尿劑和β受體阻滯劑；利尿劑與ACEI或ARB；二氫吡啶類鈣通道阻滯劑與β受體阻滯劑；鈣通道阻滯劑與ACEI或ARB。3種降壓藥物合理的聯(lián)合治療方法除有禁忌癥外必須包含利尿劑。降壓藥物和治療方案選擇應(yīng)個(gè)體化。例如：合并腦血管病者可選擇ARB、長效鈣通道阻滯劑、ACEI或利尿劑；合并心肌梗死者可選擇β受體阻滯劑和ACEI，對(duì)穩(wěn)定性心絞痛病人，可選擇β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑；并發(fā)心力衰竭者，宜選擇ACEI或ARB、β受體阻滯劑和利尿劑。各種常用藥物的名稱、劑量、用法見表1
2 飲食治療
2.1 減少鈉鹽的攝入
WHO建議每人每日食鹽量不超過6g。我國膳食中約80%的鈉來自烹調(diào)或含鹽高的腌制品，因此限鹽首先要減少烹調(diào)用鹽及含鹽高的調(diào)料，少食各種咸菜及鹽腌食品。如果北方居民減少日常用鹽一半，南方居民減少1/3，則基本接近WHO建議。
2.2 減少膳食脂肪
補(bǔ)充適量優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)有的流行病學(xué)資料顯示，即使不減少膳食中的鈉和不減重，如果將膳食脂肪控制在總熱量25%以下，P/S比值維持在1，連續(xù)40天可使男性SBP和DBP下降12%，女性下降5%。中國一組北京與廣州流行病學(xué)的資料對(duì)比，廣州男女工人血壓均值、患病率、發(fā)病率明顯低于北京，除北京攝取高鈉高脂肪外，可能與廣州膳食蛋白質(zhì)特別是魚類蛋白質(zhì)較高有關(guān)，有研究表明每周吃魚四次以上與吃魚最少的相比，冠心病發(fā)病率減少28%。建議改善動(dòng)物性食物結(jié)構(gòu)，減少含脂肪高的豬肉，增加含蛋白質(zhì)較高而脂肪較少的禽類及魚類。蛋白質(zhì)占總熱量15%左右，動(dòng)物蛋白占總蛋白質(zhì)20%。蛋白質(zhì)質(zhì)量依次為：奶、蛋；魚、蝦；雞、鴨；豬、牛、羊肉；植物蛋白，其中豆類最好。
2.3 保證充足鉀和鈣
MRFIT研究資料表明鉀與血壓呈明顯負(fù)相關(guān)，這一相關(guān)在INTERSALT研究中被證實(shí)。但在近期TOHP（Trials of hypertension prevention）第一階段只發(fā)現(xiàn)有很少作用，中國膳食低鉀、低鈣，應(yīng)增加含鉀多含鈣高的食物，例如綠葉菜、鮮奶、豆制品、蘑菇、木耳、蝦皮、紫菜等。
2.4 多吃蔬菜和水果
研究證明增加蔬菜或水果攝入，減少脂肪攝入可使SBP和DBP有所下降。素食者比肉食者有較低的血壓，其降壓的作用可能基于水果、蔬菜、食物纖維和低脂肪的綜合作用。人類飲食應(yīng)以素食為主，適當(dāng)肉量最理想。增加粗纖維食物的攝入，預(yù)防便秘，因用力排便可使收縮壓上升，甚至造成血管破裂。
2.5 限制飲酒
盡管有研究表明非常少量飲酒可能減少冠心病發(fā)病的危險(xiǎn)，但是飲酒和血壓水平及高血壓患病率之間卻呈線性相關(guān)，大量飲酒可誘發(fā)心腦血管事件發(fā)作。因此不提倡用少量飲酒預(yù)防冠心病，提倡高血壓患者應(yīng)戒酒，因飲酒可增加服用降壓藥物的抗性。如飲酒，建議每日飲酒量應(yīng)為少量，男性飲酒精不超過30克，即葡萄酒小于100-150毫升（2-3兩），或啤酒小于250-500毫升（半斤-1斤），或白酒小于25-50毫升（0.5-1兩）；女性則減半量，孕婦不飲酒。不提倡飲高度烈性酒。
2.6 控制體重
體重是高血壓可改變的危險(xiǎn)因素【3-4】。建議體重指數(shù)（kg/m2）應(yīng)控制在24以下。減重對(duì)健康的利益是巨大的，如在人群中平均體重下降5~10公斤，收縮壓可下降5~20mmHg。國內(nèi)外研究表明，高血壓人群代謝異?；疾÷矢?，在37.2%-68.5%【5】。高血壓患者體重減少10%，則可使胰島素抵抗、糖尿病、高脂血癥和左心室肥厚改善。減重的方法一方面是減少總熱量的攝入，強(qiáng)調(diào)少脂肪并限制過多碳水化合物的攝入，另一方面則需增加體育鍛煉，如跑步、太極拳、健美操等。在減重過程中還需積極控制其他危險(xiǎn)因素，老年高血壓則需嚴(yán)格限鹽等。減重的速度可因人而異，但首次減重最好達(dá)到減重5公斤以增強(qiáng)減重信心，減肥可提高整體健康水平，減少包括癌癥在內(nèi)的許多慢性病，關(guān)鍵是“吃飯適量，活動(dòng)適度”。
3 運(yùn)動(dòng)療法
選擇降低周圍血管阻力的運(yùn)動(dòng)方式，如動(dòng)態(tài)有氧運(yùn)動(dòng)。最常見的有：步行、慢跑、踏車、平板運(yùn)動(dòng)和游泳等運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目。此外還有放松運(yùn)動(dòng)和呼吸運(yùn)動(dòng)，如放松體操和中國傳統(tǒng)的運(yùn)動(dòng)，如太極拳、氣功等。氣功對(duì)降壓有一定效果，可采用放松功，身體自然放松、呼吸均勻、思想集中，通過調(diào)心、調(diào)身和調(diào)氣達(dá)到機(jī)體平衡的作用。不宜做無氧運(yùn)動(dòng)或無處方的等長運(yùn)動(dòng)。無氧運(yùn)動(dòng)如舉重、拔河、快速短跑；無處方的等長運(yùn)動(dòng)如舉重、拉力器等，可引起高血壓病人的收縮壓和舒張壓上升。
低強(qiáng)度動(dòng)態(tài)運(yùn)動(dòng)的目標(biāo)心率為60％～70％最大心率。舉例來說，男55歲中度高血壓病人，安靜心率68次／分，血壓150／90mmHq，不伴有進(jìn)行運(yùn)動(dòng)的禁忌證，在降壓藥物治療中，其最大心率的預(yù)計(jì)值為167次／分，乘以60％為100次／分，是其最低的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，167次／分乘以70％為117次／分，是其中等的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度。
運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度成反比，若運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度為60％～70％最大心率時(shí)，每次運(yùn)動(dòng)20～30分鐘或間歇進(jìn)行，每周3～5次，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度
隨著人們生活水平逐漸提高，收入增加，足以購買各種食物，但平衡膳食，預(yù)防高血壓知識(shí)不夠普及，攝食高脂肪和高膽固醇食物過多，體力活動(dòng)減少，生活節(jié)奏緊張，吸煙、飲酒無節(jié)制，遂使心血管病成為目前發(fā)展中國家的一個(gè)主要死亡原因。研究資料顯示，高血壓是我國人群發(fā)生心腦血管事件的首位危險(xiǎn)因素。因此，我們應(yīng)該提高對(duì)高血壓的認(rèn)識(shí)，從各個(gè)方面做好預(yù)防和治療工作。
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中圖分類號(hào)：R651.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1005-0515（2012）1-068-02
手術(shù)治療高血壓腦出血的臨床效果是肯定的，尤其是小腦出血，出血量>10ml，手術(shù)是唯一有效的治療手段。手術(shù)方式有多種，怎樣選擇最合適的手術(shù)方法，提高手術(shù)效率，降低顱內(nèi)血腫再出血，減少死亡率是手術(shù)治療的原則。我科通過對(duì)78例高血壓腦出血的病人實(shí)行不同的手術(shù)方式，近期療效的比較，對(duì)高血壓腦出血最佳手術(shù)方式提出我們的建議。
1 臨床資料：
1.1 一般資料 本組病例從2004年10月―2010年10月共78例。男59例，女19例。年齡36―76歲。平均年齡61歲。血腫量經(jīng)頭CT片示30―60ml 32例，60―100ml 36例，100ml以上10例。出血部位：殼核15例，丘腦10例，基底節(jié)45例，枕葉2例。小腦出血6例，破入腦室23例。臨床表現(xiàn)：神志清楚7例，嗜睡18例，淺昏迷48例，深昏迷7例，瞳孔等大等圓，光敏，遲鈍48例，單側(cè)瞳孔散大21例，雙側(cè)瞳孔散大9例，手術(shù)距患病是時(shí)間6小時(shí)內(nèi)21例，6小時(shí)―24小時(shí)50例，24小時(shí)―48小時(shí)7例。
1.2 手術(shù)方法:
1.2.1 以殼核出血為例，探討手術(shù)方法。常規(guī)顱內(nèi)血腫清除術(shù)與去骨瓣減壓術(shù)。通常在額顳部或顳部作馬蹄形切口，剪去硬膜，用穿刺針探查血腫，在血腫距皮層最淺處切開皮層，也可分開側(cè)列血管顯露島葉，切開島葉皮層避開重要血管，至血腫腔清除血腫。小腦出血可根據(jù)出血部位，于枕下行中線或旁正中切口，鉆孔后擴(kuò)大骨窗，十字剪開硬膜，穿刺證實(shí)后，切開小腦清除血腫。清除血腫后根據(jù)患者的術(shù)前意識(shí)情況有無腦疝及術(shù)中顱內(nèi)壓的高低去除骨瓣。
1.2.2 小骨窗開顱 取患側(cè)顴弓上方，耳屏前1.5cm， 從前下往后上的斜行切口長約5cm ，切開頭皮用乳突撐開器撐開，鉆孔，并咬除顱骨形成骨窗約3cm×3cm 大小，十字切開硬膜，於顳上回用腦針穿刺抽出部分血腫，再電凝腦皮層造瘺進(jìn)入血腫腔清除血腫，并嚴(yán)格止血。清除血腫后，縫合硬膜并於硬膜外置一根引流管從切口引出。如果有殘留血腫則置引流管於血腫腔，手術(shù)后向血腫腔注入尿激酶2―4萬單位的生理鹽水3ml 沖洗血腫腔至潔凈后，拔出。
1.2.3 穿刺引流 根據(jù)CT片,OM線，層距，標(biāo)尺及顱骨骨性標(biāo)志確定血腫穿刺部位及深度。在距離血腫中心最近的顱骨外無大血管及重要功能區(qū)鉆顱，進(jìn)入血腫腔。實(shí)踐證明：首次穿刺如能吸除血腫總量的60―70%腦受壓即可得到一定緩解，剩余部分血腫用尿激酶沖洗，分次解決。
1.3 治療方法
開顱血腫清除+去骨瓣減壓術(shù)19例，小骨窗血腫清除術(shù)53例，血腫穿刺引流術(shù)6例。
1.4 結(jié)果 經(jīng)過術(shù)后復(fù)查頭CT示血腫基本清除70例，大部清除6例，再出血2例，術(shù)后肺部感染25例，予以氣管切開。死亡8例，其中術(shù)后再出血1例，腦干功能衰竭5例，嚴(yán)重肺部感染2例。隨訪6―48個(gè)月，生存62例。根據(jù)GOS評(píng)分，恢復(fù)良好52例，差10例。
2 討論 高血壓腦出血是高血壓常見的并發(fā)癥，臨床外科治療方法較多，有傳統(tǒng)的開顱血腫清除術(shù)與去骨瓣減壓術(shù)，小骨窗血腫清除術(shù)，穿刺顱內(nèi)血腫粉碎或軟通道引流術(shù)。高血壓腦出血通常分為五級(jí)，Ⅰ級(jí)：清醒或嗜睡，伴不同程度偏癱或失語。Ⅱ級(jí)：嗜睡或朦朧，伴不同程度的偏癱或失語。Ⅲ級(jí)：淺昏迷，偏癱雙瞳孔等大。Ⅳ級(jí)：昏迷，偏癱，瞳孔等大或不等大。Ⅴ級(jí)：深昏迷，去腦強(qiáng)直或四肢軟癱，單或雙側(cè)瞳孔散大。Ⅱ--Ⅲ級(jí)患者大多適合手術(shù)。Ⅲ--Ⅳ級(jí)患者是外科治療的絕對(duì)適應(yīng)癥。對(duì)高血壓腦出血手術(shù)治療的目的在于清除血腫，降低顱內(nèi)壓，改善腦供血。手術(shù)時(shí)機(jī)大多選擇7―24小時(shí)，超早期手術(shù)期手術(shù)療效好，術(shù)后再出血風(fēng)險(xiǎn)及全身其他系統(tǒng)的并發(fā)癥低。關(guān)于采取何種手術(shù)方式，如何盡可能小的外科手術(shù)創(chuàng)傷最有效清除顱內(nèi)血腫，迅速降低顱內(nèi)壓，至今仍是神經(jīng)外科討論的問題。對(duì)于這三種手術(shù)方式進(jìn)行比較，并顯示比較結(jié)果：常規(guī)開顱血腫清除與去骨瓣減壓的優(yōu)點(diǎn)：在于視野大，能避開腦皮層重要血管，止血相對(duì)容易，去骨瓣可充分減壓等。缺點(diǎn)：開顱時(shí)間長，減壓晚，出血多，創(chuàng)傷大，有時(shí)需要顱骨修補(bǔ)等，適合深部血腫。小骨窗清除腦血腫優(yōu)點(diǎn)在于：能夠達(dá)到確切的止血效果，降低再出血發(fā)生率。由于手術(shù)是直視下操作，血腫清除后往往看到出血的小動(dòng)脈，給予電凝止血即可達(dá)到確切的止血目的。如未發(fā)現(xiàn)活動(dòng)性出血點(diǎn)，多提示血腫未完全清除，血腫殘留除表現(xiàn)未見到活動(dòng)出血點(diǎn)外，窗口下腦皮層塌陷出不充分，如血腫基本清除后未發(fā)現(xiàn)活動(dòng)性出血點(diǎn)，可能被附壁的血塊包裹，不必強(qiáng)求尋找出血點(diǎn)。創(chuàng)傷小，且可快速清除血腫，止血滿意，又能縮短手術(shù)時(shí)間，并克服穿刺抽血術(shù)不能止血及血腫清除不夠的缺點(diǎn)，所以特別適合殼核或淺部出血。不需要進(jìn)行顱骨修補(bǔ)。缺點(diǎn)：全麻術(shù)后患者在拔氣管插管時(shí)，有可能會(huì)引起嗆咳，瞬間血壓升高，導(dǎo)致再出血。穿刺抽血的優(yōu)越性：速度快，創(chuàng)傷小，痛苦輕，恢復(fù)快，可避免全麻及復(fù)雜手術(shù)操作，操作簡單，可在病房進(jìn)行，特別適應(yīng)年齡大，有基礎(chǔ)病的患者及出血部位較深，不能耐受大手術(shù)的患者。所以至于選用何種手術(shù)方式，應(yīng)根據(jù)患者的病情，年齡，意識(shí)狀態(tài)和血腫情況綜合考慮。
參考文獻(xiàn)
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高血壓腦出血是指非外傷性的腦實(shí)質(zhì)岀血，是臨床工作中的常見急癥，有較高的死亡率和致殘率。近年來，外科治療高血壓腦出血發(fā)揮著越來越重要的作用，但規(guī)范化的手術(shù)方法選擇仍是討論的焦點(diǎn)。陜西省洛南縣醫(yī)院神經(jīng)外科自2006年10月～2010年6月采用不同的方法治療高血壓腦出血138例，取得了較好的臨床效果，現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料：本組138例患者，其中男86例，女52例，年齡45～79歲，平均58.6歲，手術(shù)距發(fā)病6 h以內(nèi)者34例，最短3 h，24 h以內(nèi)者89例，24 h以上者15例，最長者5 d。
1.2 臨床表現(xiàn)：入院時(shí)血壓（200～160）/（120～100） mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa）。均有不同程度的肢體活動(dòng)受限和意識(shí)障礙，Gcs評(píng)分：3～5分18例；6～8分43例；9～12分72例；13～15分5例。所有病例均符合第四屆全國腦血管病會(huì)議的腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn)。
1.3 CT掃描：岀血部位：基底結(jié)丘腦岀血86例，腦葉出血52例，其中破入腦室49例。出血量：按多田氏公式計(jì)算：最大120 ml，最小36 ml，平均52 ml。
1.4 手術(shù)方法：采用腦室引流，穿刺碎吸，小骨窗及大骨瓣開顱等方法，行單純腦室外引流9例，行錐孔或鉆孔血腫抽吸引流尿激酶溶解65例，行小骨窗開顱血腫清除28例，行大骨瓣開顱血腫清除16例。
1.5 療效判定：所有病例均在手術(shù)1 d、1周、2周、3周和1個(gè)月進(jìn)行日常生活能力判定（ADL）分級(jí)：ADL1：生活自理，工作能力恢復(fù)；ADL2：大部分生活自理，部分工作能力恢復(fù)；ADL3：生活不能自理，可下地簡單活動(dòng)；ADL4：臥床不起，意識(shí)清楚；ADL5：植物人狀態(tài)生存。
2 結(jié)果
生存129例，其中ADL1 29例，ADL2 48例，ADL3 36例，ADL4 13例，ADL5 3例。死亡9例。其中6例死于急性期，均為血腫較多或發(fā)病時(shí)間長，術(shù)后腦疝癥狀不能改善者，3例死于并發(fā)癥。
3 討論
高血壓是腦出血最常見的原因，高血壓伴發(fā)腦內(nèi)小動(dòng)脈病變，以合并小動(dòng)脈硬化最常見，各種因素使血壓驟升引起動(dòng)脈破裂岀血稱為高血壓性腦出血。高血壓腦出血手術(shù)治療的目的主要在于清除血腫降低顱內(nèi)壓，使受壓的神經(jīng)有恢復(fù)的可能性。防止和減輕岀血后的一系列病理變化[1]。以往治療高血壓腦出血的經(jīng)驗(yàn)表明，患者入院時(shí)的意識(shí)狀態(tài)是決定患者預(yù)后的重要因素。由于血腫引起周圍組織的損害6 h內(nèi)處于可逆狀態(tài)，因此6 h內(nèi)效果最好，手術(shù)治療的成敗關(guān)鍵在于術(shù)中止血是否徹底和是否對(duì)腦組織造成新的損傷。不管哪種手術(shù)均存在著利弊，關(guān)鍵是要根據(jù)患者年齡，全身狀況，出血部位和出血量及速度來多方面分析，按醫(yī)院條件進(jìn)行手術(shù)方法的選擇。選擇適當(dāng)，患者的成活率高，致殘率低。
大骨瓣減壓：優(yōu)點(diǎn)是可以直視下徹底清除血腫，達(dá)到立即減壓的目的，且止血效果滿意，如術(shù)前病情嚴(yán)重，腦水腫明顯，術(shù)畢時(shí)顱壓下降不明顯，還可順便做去骨瓣減壓，血腫腔內(nèi)置管引流，以利于順利度過術(shù)后反應(yīng)期；缺點(diǎn)是多需全身麻醉，手術(shù)入顱慢，出血多，創(chuàng)傷大，增加患者負(fù)擔(dān)，且心肺負(fù)擔(dān)重。適用于腦葉、基底結(jié)丘腦岀血、量較多或發(fā)生腦疝的患者。
小骨窗開顱：優(yōu)點(diǎn)是損傷小，手術(shù)步驟簡單方便，可迅速清除血腫，直視下止血也較滿意；缺點(diǎn)是遇到較大的活動(dòng)性岀血難以應(yīng)付。此法適用于腦葉基底結(jié)區(qū)岀血的患者，不能耐受大骨瓣減壓的患者。
CT定位椎顱碎吸加尿激酶溶解術(shù)：最大的優(yōu)點(diǎn)是不開顱，直接穿刺進(jìn)行抽吸，對(duì)腦組織損傷較小，但仍存在操作盲目，血腫不能清除干凈，遇有活動(dòng)性出血束手無策，還有引發(fā)再岀血的潛在危險(xiǎn)，此法適用于年老體弱，或出血量不多（＜50 ml）的患者。
對(duì)于單純性腦室出血或丘腦岀血量在20 ml以內(nèi)破入腦室的，可單側(cè)或雙側(cè)腦室外引流，尿激酶溶解腰穿放液。
繼發(fā)性高血壓是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高。雖然本類疾病僅占高血壓的5%,但患者的絕對(duì)人數(shù)仍相當(dāng)多,而且不少繼發(fā)性高血壓患者在明確診斷之后可通過藥物或手術(shù)治療得到改善甚至根治。所以,臨床醫(yī)生熟練掌握該類疾病的治療方法極為重要。文章根據(jù)繼發(fā)性高血壓的病因分類,著重論述其中幾種常見繼發(fā)性高血壓的治療方法。
腎臟疾病
腎實(shí)質(zhì)性高血壓的治療:高血壓中3%～5%的患者與原發(fā)性腎臟疾病相關(guān)。本病包括急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎等多種腎臟病引起的高血壓,是最常見的繼發(fā)性高血壓。在眾多病因中,糖尿病腎病最為常見。主要措施包括以下幾點(diǎn)。①限鈉及維持水平衡:每日鈉鹽的攝入量應(yīng)少于3g,通過有效的利尿并依賴患者殘余的腎功能,使患者達(dá)到理想的干體重,同時(shí)防止水、電解質(zhì)紊亂。②降壓藥物治療:若患者達(dá)到合適的容量平衡后,仍持續(xù)高血壓,則需要應(yīng)用藥物。從小劑量開始,根據(jù)療效調(diào)整,可逐漸增量至血壓控制、未出現(xiàn)不良反應(yīng)或常規(guī)最大劑量,通常需要3種或以上的藥物聯(lián)合治療。一線藥物考慮鈣拮抗藥、ACEI、ARB、β受體阻斷藥。療效不佳時(shí)可考慮加用α受體阻斷藥、兼有受體阻斷作用的β受體阻斷藥或利尿藥。③其他治療:如應(yīng)用理想降壓藥后,血壓仍未控制,對(duì)非尿毒癥患者可考慮予單純超濾治療,減少體液潴留,對(duì)尿毒癥患者應(yīng)調(diào)整腹膜透析或血液透析的頻率以及透析液成分。腎實(shí)質(zhì)性高血壓的控制,不僅是為了延緩腎病的進(jìn)展,更重要的是為了保護(hù)其心血管系統(tǒng)的功能。
腎血管性高血壓的治療:腎血管性高血壓主要是指腎動(dòng)脈狹窄(RAS)引起的高血壓。RAS的治療包括血管成形術(shù)、外科手術(shù)治療和藥物治療。①經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù):適用于各種病因引起的RAS,尤其是纖維肌性發(fā)育異?；颊?。該方法包括經(jīng)皮腎動(dòng)脈腔內(nèi)球囊擴(kuò)張術(shù)或支架置入術(shù)。由于這種方法安全可靠,已成為RAS首選的治療方法。目前對(duì)腎動(dòng)脈狹窄到什么程度才行經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)尚無統(tǒng)一的意見。②外科手術(shù)治療:適用于RAS血管成形術(shù)治療無效、需同時(shí)進(jìn)行腎旁主動(dòng)脈重建(在治療主動(dòng)脈瘤或嚴(yán)重主、髂動(dòng)脈閉塞性疾病時(shí))的動(dòng)脈粥樣硬化性RAS患者、合并延伸到節(jié)段動(dòng)脈復(fù)雜病變患者、有巨大動(dòng)脈瘤的動(dòng)脈粥樣硬化性RAS患者,或多個(gè)腎小動(dòng)脈受累的患者。手術(shù)治療包括腎動(dòng)脈病變內(nèi)膜剝除術(shù)、腎動(dòng)脈狹窄段切除吻合術(shù)、血管壁形成術(shù)、旁路移植術(shù)和腎移植等。如上述治療無效時(shí),可作患腎切除術(shù)。RAS患者在血運(yùn)重建后仍需長期監(jiān)測血壓及腎功能。③藥物治療:適用于不宜行上述治療、上述治療失敗或經(jīng)上述治療后仍有血壓升高者。單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄呈高腎素活性者,首選ACEI或ARB,但應(yīng)從小劑量開始,逐漸加量,并密切觀察尿量、血清肌酐及血尿素氮水平的變化。鈣拈抗藥是控制該類高血壓的安全有效的藥物,且對(duì)于雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄者,不會(huì)引起腎功能惡化,可考慮合用。其他藥物如β受體阻斷藥、α受體阻斷藥,血容量增高者還需配伍小劑量利尿藥。
內(nèi)分泌疾病
原發(fā)性醛固酮增多癥的治療:①藥物治療:符合以下情況,宜藥物治療。特發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生患者、有手術(shù)禁忌證的腺瘤患者、不能切除的皮質(zhì)癌患者、腎上腺皮質(zhì)激素(激素)可以控制的原發(fā)性醛固酮增多癥患者。最佳首選藥物是螺內(nèi)酯,同時(shí)適當(dāng)補(bǔ)充鉀離子;阿米洛利也可選擇。其他藥物如ACEI、鈣拮抗藥以及抑制醛固酮合成的賽庚啶也可考慮,但ACEI、賽庚啶對(duì)腎素-血管緊張素系統(tǒng)有影響,可干擾相關(guān)的診斷試驗(yàn),故不宜在確診前使用。②手術(shù)治療:腺瘤、未轉(zhuǎn)移的皮質(zhì)癌及異位產(chǎn)生醛固酮的腫瘤患者,可行腫瘤摘除術(shù);皮質(zhì)增生者可行一側(cè)腎上腺全切或次全切除術(shù)。高血壓、低血鉀、堿中毒好轉(zhuǎn)或消失后方可手術(shù),若不能糾正低鉀血癥,可加用氨苯蝶啶。摘除腫瘤者,一般不必術(shù)前應(yīng)用激素。但在術(shù)中探查雙側(cè)腎上腺,可能會(huì)引起暫時(shí)性腎上腺皮質(zhì)功能不足,而且必要時(shí)需作雙側(cè)腎上腺切除,此時(shí)應(yīng)補(bǔ)充激素。
嗜鉻細(xì)胞瘤的治療:①控制血壓:術(shù)前應(yīng)用腎上腺素能受體阻斷藥使血壓下降。一般使用的是酚芐明。此外,還可選擇降壓藥如哌唑嗪、多沙唑嗪等。如血壓控制不理想,可加用鈣拮抗藥,術(shù)前用藥時(shí)間不應(yīng)少于10～14天?？紤]到β受體阻斷后會(huì)反射性地引起受體敏感度上調(diào),導(dǎo)致血壓更高,故此類患者一般不主張單獨(dú)使用β受體阻斷藥。②術(shù)前擴(kuò)容:在控制高血壓的前提下,補(bǔ)充一定的血容量能使術(shù)中血壓下降速度減慢,術(shù)后血壓回升較快而平穩(wěn)。③術(shù)中危象的防范:常規(guī)準(zhǔn)備硝普鈉及去甲腎腺素,應(yīng)對(duì)術(shù)中可能出現(xiàn)的血壓急劇上升或下降。目前手術(shù)治療嗜鉻細(xì)胞瘤的效果十分滿意,僅下列情況予以藥物治療:①腫瘤定位診斷不明確者;②惡性腫瘤無法切除或術(shù)后復(fù)發(fā)不能再行切除術(shù)者;③不能耐受手術(shù)或不愿接受手術(shù)者[1]。
庫欣綜合征的治療:庫欣綜合征治療上,一方面要祛除病因,減少體內(nèi)皮質(zhì)醇含量,另一方面要保證垂體及腎上腺的正常功能不受損害。該病以分泌亢進(jìn)的腫瘤常見,多數(shù)采用手術(shù)治療,僅出現(xiàn)以下情況時(shí)考慮非手術(shù)治療:①年輕女性;②臨床表現(xiàn)較輕 ;③不愿或不能耐受手術(shù);③無法切除的皮質(zhì)癌;⑤皮質(zhì)癌晚期、復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移者。藥物治療主要是控制血壓、減輕皮質(zhì)醇的分泌或作用。降壓藥的使用與治療原發(fā)性高血壓相似。此外,皮質(zhì)醇合成抑制藥如米托坦、酮康唑,ACTH抑制劑如賽庚啶、溴隱亭等均可緩解癥狀。上述藥物亦可用于術(shù)前準(zhǔn)備,使病情平穩(wěn),從而增加手術(shù)成功率[2]。
主動(dòng)脈縮窄的治療
主動(dòng)脈縮窄多數(shù)為先天性疾病,臨床上一經(jīng)確診,原則上不論有否癥狀,均應(yīng)爭取手術(shù)治療。上肢高血壓;上下肢收縮壓壓差超過50mmHg或主動(dòng)脈縮窄處管腔直徑小于50%以上,為擇期手術(shù)適應(yīng)證。若藥物不能控制心力衰竭或上肢收縮壓大于150mmHg,則應(yīng)立即手術(shù)。心肌嚴(yán)重勞損,主動(dòng)脈壁廣泛粥樣硬化或鈣化、合并難以矯正的心內(nèi)畸形以及主要臟器功能嚴(yán)重障礙者,則為手術(shù)禁忌證。該病術(shù)前準(zhǔn)備主要是控制高血壓,糾正心力衰竭及酸中毒。術(shù)法可選用縮窄段上下主動(dòng)脈血管對(duì)端吻合術(shù)。此法在嬰兒期較易施行且無需植入移植物。在成人患者及某些特殊情況下則應(yīng)置入人造血管。術(shù)后若出現(xiàn)早期高血壓,以利血平為首選藥物,也可用硝普鈉,保持平均動(dòng)脈壓少于100～110mmHg。術(shù)后第3天可改用口服降壓藥。
遺傳性疾病
遺傳性疾病主要包括糖皮質(zhì)激素可治療性醛固酮增多癥,家族性Ⅱ型高醛固酮血癥,假性Ⅱ型低醛固酮血癥,藥物性高血壓可視性鹽皮質(zhì)類固醇過多癥,Liddle綜合征等。
藥物性高血壓
一些藥物的應(yīng)用會(huì)引起血壓的升高,如甘草、氟氫可的松、口服避孕藥、生長激素、雄激素、擬交感神經(jīng)藥等。下面簡要介紹一下臨床中較新的用藥誘發(fā)的高血壓。①環(huán)孢素和他克莫司引起的高血壓。②可卡因誘導(dǎo)的高血壓。
小結(jié)
繼發(fā)性高血壓病因繁多,篇幅有限不能一一羅列。在早期診斷的基礎(chǔ)上,控制血壓、緩解癥狀,同時(shí)積極祛除基礎(chǔ)病因是處理該類疾病的普遍原則。
清晨高血壓是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)提出的概念，清晨血壓是指早晨醒后1h內(nèi)，服藥前、早餐前，家庭自測血壓的結(jié)果，或動(dòng)態(tài)血壓記錄起床后2h或上午6:00—10:00間的血壓。當(dāng)清晨家庭血壓平均值≥135/85mmHg，診室測量血壓平均值≥140/90mmHg時(shí)，則是清晨高血壓。而血壓晨峰則是在清晨6:00—10:00時(shí)段血壓急劇升高的一種波動(dòng)現(xiàn)象。與血壓晨峰相比，清晨血壓更趨于統(tǒng)一，可操作性更強(qiáng)，大量研究表明，一天24小時(shí)中，清晨血壓管理的效果是影響心腦血管終點(diǎn)事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［1，2］。由北京大學(xué)人民醫(yī)院孫寧玲等教授撰寫的《清晨血壓臨床管理的中國專家指導(dǎo)建議》［3］中認(rèn)為“心肌梗死、腦卒中等在清晨時(shí)段的發(fā)生率最高”，該《建議》中也被推薦更適用于臨床血壓管理。因此，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)十分重視對(duì)其防治的研究。中醫(yī)藥界關(guān)于清晨高血壓的研究較少，而中老年高血壓患者尤易出現(xiàn)清晨高血壓［4］，也多處在探索階段。近年來研究者逐漸將目標(biāo)轉(zhuǎn)移到防治清晨高血壓的研究上來?，F(xiàn)將其研究近況綜述如下。
1清晨血壓的中醫(yī)理論基礎(chǔ)
清晨血壓在古代中醫(yī)文獻(xiàn)中沒有專門的病名記載。根據(jù)本病的主要癥狀及其發(fā)展過程，可歸屬于中醫(yī)學(xué)的眩暈、頭痛、肝風(fēng)等范疇。并與心悸、水腫、中風(fēng)等病癥有一定的內(nèi)在聯(lián)系。其中以眩暈論述者最多見。而對(duì)于“眩暈”的中醫(yī)研究可謂源遠(yuǎn)流長?！饵S帝內(nèi)經(jīng)》稱其為“頭眩”“眩冒”?！鹅`樞•順氣一日分為四時(shí)》提到“朝則人氣始生”，與現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)的人體激素在清晨升高有類似的描述，隱約指出了血壓晨峰發(fā)生的中醫(yī)病機(jī)?！端貑?#8226;生氣通天論》認(rèn)為“平旦人氣生，日中而陽氣盛，日西而陽氣已虛，氣門乃閉”，人的氣機(jī)隨時(shí)間的改變而相應(yīng)的發(fā)生變化，這一觀點(diǎn)與現(xiàn)代人體生理學(xué)方面提出的晝夜節(jié)律變化不謀而合。可見清晨是“人氣始生”的時(shí)候，血壓也會(huì)隨之變化?！督饏T要略》中有“心下有支飲，其人苦冒眩”，認(rèn)為飲邪是導(dǎo)致眩暈的重要病理因素，《素問玄機(jī)原病式》中主張風(fēng)火二邪侵襲頭目導(dǎo)致眩暈的觀點(diǎn)，《丹溪心法》則強(qiáng)調(diào)“無痰不作眩”，認(rèn)為痰邪可以阻礙氣機(jī)運(yùn)轉(zhuǎn)，使氣機(jī)不能上承，清竅失養(yǎng)，發(fā)為眩暈。張子和亦從“痰”立論，提出痰涎氣血壅盛為眩暈的病機(jī)。李東垣以“脾胃氣虛，痰濁上逆”立論。
2中醫(yī)證型分布
2002年修訂的《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》將高血壓的中醫(yī)辨證分型定為肝火尤盛證、陰虛陽亢證、痰濕壅盛證及陰陽兩虛證四型［5］。清晨高血壓作為變異性高血壓的一種，雖然符合高血壓的證型，卻有著明顯的時(shí)間特性，故其應(yīng)有自己的證型分布及與其他危險(xiǎn)因素內(nèi)在關(guān)系的特點(diǎn)，但通過文獻(xiàn)檢索卻并未見到相關(guān)的研究報(bào)道。在此基礎(chǔ)上，部分學(xué)者進(jìn)行了相關(guān)的學(xué)術(shù)研究，并取得了一定的成果。鄒志東等［6］運(yùn)用現(xiàn)代流行病學(xué)調(diào)查證實(shí)，高血壓的中醫(yī)證型中肝陽上亢型最多，用藥類別以補(bǔ)虛藥為首。王裕頤等［7］運(yùn)用24h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測觀察到晨峰現(xiàn)象也屬于陰虛陽亢證，高血壓患者陰虛陽亢組血壓呈晝高夜低。方顯明等［8］收集廣西區(qū)原發(fā)性高血壓患者的臨床癥狀和體征，進(jìn)行聚類分析以劃分原發(fā)性高血壓的臨床證候類型，結(jié)果以陰虛陽亢證最多。其余為風(fēng)陽上擾證、痰濁中阻證和痰血阻絡(luò)證。趙微、萬啟南等［9］研究發(fā)現(xiàn)血壓晨峰增高的高血壓患者中以肝火亢盛證居多，其次為痰濕壅盛證、陰虛陽亢證、陰陽兩虛證;其血壓晨峰峰值升高幅度中TC、TG、LDL-C升高者和HDL-C降低者遠(yuǎn)大于正常者。梅俊、陳廣垠［10］發(fā)現(xiàn)在血壓晨峰增高的高血壓病患者中，以陰虛陽亢證為主，依次為痰濕壅盛證、肝火亢盛證、陰陽兩虛證。血壓晨峰峰值升高幅度為:肝火亢盛組血壓晨峰最高，痰濕壅盛組、陰虛陽亢組、陰陽兩虛組依次降低。提示實(shí)證或兼有實(shí)證的患者比虛證患者有更高的血壓晨峰。宋磊、劉永明［11］研究表明，高血壓不同中醫(yī)證型晨峰血壓比例肝陽上亢證高于其他各證型組。
3中醫(yī)治療方法
3.1辨證論治李泓等［12］認(rèn)為本病主要由外周交感腎上腺髓質(zhì)功能偏亢所致，故清晨高血壓多用滋水涵木，平肝潛陽之法，予杞菊地黃口服液服之。現(xiàn)代藥理學(xué)亦證明六味地黃丸有保護(hù)血管內(nèi)皮和協(xié)同降血壓作用［13］。枸杞子［14］有降壓、降糖、調(diào)節(jié)中樞植物神經(jīng)的作用，也有降壓作用。由此可見杞菊地黃口服液可能通過抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮降低清晨高血壓的作用。方偉、祝光禮等［15］認(rèn)為中西醫(yī)結(jié)合療法在控制高血壓晨峰方面療效優(yōu)于單純西醫(yī)療法。李艷紅、張俐等［16］認(rèn)為半夏白術(shù)天麻湯加味聯(lián)合針刺與苯磺酸氨氯地平結(jié)合治療老年原發(fā)性高血壓(痰瘀阻絡(luò)型)具有良好的治療效果且安全無毒副作用，具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。陳錦汝［17］總結(jié)祝光禮教授治療晨峰高血壓臨床經(jīng)驗(yàn)，認(rèn)為晨峰高血壓多見于“肝風(fēng)”，主要有肝陽化風(fēng)證以及虛風(fēng)內(nèi)動(dòng)證。兩證均遵循肝腎同源治則，在辨證基礎(chǔ)上重視平肝陽、補(bǔ)肝腎;施以鎮(zhèn)肝熄風(fēng)湯治標(biāo)在前，杞菊地黃湯固本在后。肝陽亢甚則加重潛鎮(zhèn)肝陽之品;體虛則隨證酌情加用健脾補(bǔ)腎之品。取得較好的治療效果。3.2其他療法王芳、蘇等［18］研究結(jié)果表明，耳穴壓豆具有明顯的即刻降壓療效，耳穴壓豆配合纈沙坦氨氯地平干預(yù)血壓晨峰現(xiàn)象較單純服用纈沙坦氨氯地平治療無明顯優(yōu)勢，說明耳穴壓豆在降壓方面具有一定的優(yōu)勢，但尚待進(jìn)一步研究。黃潔紅［19］將治療組根據(jù)子午流注學(xué)說制定不同抗高血壓藥的服藥時(shí)間，對(duì)照組早餐后口服抗高血壓藥，都配合口服杞菊地黃丸。根據(jù)研究結(jié)果認(rèn)為子午流注學(xué)說制定服藥時(shí)間，可以較好的降低高血壓患者清晨血壓。于濤、楊海玉［20］在每日上午均給予兩組患者常規(guī)降壓治療。中藥浴足方組在此基礎(chǔ)上加用浴足方，該方以懷牛膝、川芎、天麻、鉤藤、夏枯草、吳茱萸、肉桂組成。對(duì)照組予等量溫水足浴。結(jié)果表明中藥浴足方組既可在24h內(nèi)達(dá)到降壓目標(biāo)，又能有效控制血壓晨峰程度。朱東曉［21］在高血壓患者肝陽上亢證中治療組采用腎俞穴注射川芎嗪，對(duì)照組采用臀部肌內(nèi)注射川芎嗪。結(jié)果治療組各項(xiàng)療效均優(yōu)于對(duì)照組。牛蘭香［22］臨床研究發(fā)現(xiàn)參照組予厄貝沙坦治療，觀察組采用中藥研磨成粉制備的藥丸并于曲池等特定穴位貼敷治療，觀察組優(yōu)于參照組。
